Aβ和 Fyn 合作導致在腦子上的像阿耳茨海默氏的變化

報告在神經科學日記帳的 10月 19日問題的二份伴隨文件，從神經病旅行提包學院的調查員在基因上這個疾病的設計的鼠標設計向顯示阿耳茨海默氏關連的 neurotoxic 澱粉質食物 beta (Aâ) 肽的累計在腦子的特定內存中心可能耗盡關鍵蛋白質。

他們也報道此進程可以由稱 Fyn 的酵素的增加的活動惡化。

阿耳茨海默氏的患者的無能力切記從幾天的活動前可能與加強聯繫人地點的缺乏蛋白質，或者染色體結合被鏈接，在腦子的神經元之間，根據研究發現。

研究指向，遠離有一個唯一原因，老年癡呆症典型地帶來用風險系數的組合的想法。 跟上該設計，這些文章在神經科學方面向顯示內存蛋白質的取盡可能要求不同的疾病促進的分子的交往，解釋 GIND 倫納特 Mucke， MD，約瑟夫 B. 馬丁 Distinguished 教授主任在加州大學、舊金山和文件的高級作者。

研究員發現內存蛋白質可以耗盡不僅由 Aâ 高水平，而且由 Aâ 的低水平與 Fyn 活動的組合高水平。

「像同犯、 Aâ 和 Fyn 请出現合作導致在腦子上的像阿耳茨海默氏的變化」， Mucke 說。 發現可能最終幫助識別新穎的治療目標和生物標誌湧現的處理的。

科學家在 Mucke 的實驗室是在生成基因上生產人 Aâ 的設計的鼠標的第一个中，提供一個強大的工具學習大病。 使用稱描出在百萬的分子變化的基因表達想像的技術在腦子中的神經元上，他們意外地查找了在非常詳細的神經細胞的人口的 Ab 誘發的缺乏在海怪，擔當網關對複雜系統幫助提出新的內存的腦子區域。

「找到在腦子內的最劇烈的變化在 hippocampal 粒子細胞，幫助轉換新的信息成長期儲備的一個格式的專門化的神經元」，說豪爾赫 J. Palop， PhD，主要作者其中一份文件。 「該轉換要求蛋白質幫助加強在神經元之間的染色體結合」。 包括稱 Arc 和 Fos 的二，在生產在腦子的阿耳茨海默氏關連的 Ab 肽的鼠標發現這些重要蛋白質被耗盡。

調查員有在正確地的好線索內存蛋白質如何在老年癡呆症被耗盡，添加 Jeannie 奇恩角， PhD，伴隨文件的主要作者。 他們發現更改酵素 Fyn 的活動可能激烈地修改粒子細胞的感受性對內存蛋白質的 Ab 誘發的取盡。

「Fyn 戰略上設置染色體結合，它調控幾內存關連的蛋白質的活動」，解釋奇恩角。 科學家甚而在與人 Aâ 的低水平的鼠標發現在 Fyn 活動的增量明顯提高了粒子細胞的感受性對內存蛋白質的 Aâ 誘發的取盡，并且，實際上，觸發了在內存留成的突出的缺乏。

進一步研究現在是進行中確定處理是否瞄準了 Aâ，并且在 Fyn 關連的路將一起提高內存蛋白質的級別和功能，從而提供在戰鬥的協同作用的福利與老年癡呆症。

Palop、奇恩角和 Mucke 將存在他們的在神經科學 2005年，神經科學的第 35 次年會的社團的工作，在華盛頓特區被暫掛， 11月 12-16。

http://www.gladstone.ucsf.edu/