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大食細胞の移行の抑制的な要因分子を妨げることは多発性硬化の進行を防ぐかもしれません

Published on October 19, 2005 at 8:20 PM · No Comments

新しい調査は免疫細胞によってなされる物質が密接に多発性硬化をまねる動物の病気の進行の重要な役割を担うことを提案します (MS)。 それ以上の調査結果は大食細胞の移行の抑制的な要因が病気の進行を防ぐかもしれませんように (MIF)知られている分子を妨げるそれを提案します。

オハイオ州立大学の医療センターの研究者は氏をまねる病気を開発するマウスを使用して調査を行ないました。 彼らは MIF に欠けていた同じようなマウスとこれらの動物、免疫があシステムシグナリング分子を比較しました。

結果は MIF のない動物が頭文字を、病気の激しい段階示しましたり、一方ではそれ以上の進行の印を開発するがことを示しません。

調査は 2005 年 11 月 1 日の免疫学のジャーナルの問題の最先端のペーパーとして出版されます。

「」は主任調査官を分子ウイルス学、免疫学および遺伝医学の教授言うことをキャロライン C. Whitacre、 MIF が MS を始めるためにより少なく重要であることそれが MS の進行に必要かもしれないことを私達の結果提案します。

「これらの調査結果は将来再発の手始めを予測するのに私達が多分 MIF のレベルを使用してもいいことを示します。 しかしもっと重大に、多分この調査は MIF の処置の妨害によって」。 MS のコースを停止できる薬剤に導きます

MS は本質的に頭脳および脊髄に影響を与える炎症性、自己免疫疾患です。 自己免疫疾患はボディの自身の免疫細胞がボディのティッシュを破壊すると発生します。 MS では、免疫細胞は頭脳および脊髄の神経線維を囲むミエリン外装を破壊します。 ミエリンは神経線維を絶縁し、衝動を送信することを可能にする脂肪質物質です。

各国用 MS の社会に従って、約 400,000 人のアメリカ人は MS と住んでいて、約 10,400 の新たな問題は毎年診断されます。 病気は通常 20 および 40 の年齢の間で打ち、女性で共通です。 MS の徴候は指名から変わります。 ある個人は珍しい疲労、しびれおよびうずくことを経験します; 他はバランスおよび難しさの歩くことの損失があることができます; まだ他はなおざりにされたスピーチ、二重視野、震えまたはぼうこう問題を開発します。

ケースの約 85% では、 MS は警告無しで再発が発生する時赦免および再発のパターンを、に関して示します。

この調査のために、同僚の Whitacre そしてグループは実験自己免疫の脳脊髄炎として知られている氏そっくりの条件を開発するマウスを使用しました (EAE)。 マウスはミエリン蛋白質との再接種の後で病気を開発します。 研究者は同一だった但し例外としては MIF のための遺伝子に欠けていましたマウスとこれらのマウスを比較しました。

接種の後で、 MIF の遺伝子を持つマウスは進歩的な EAE を示しました。 それに対して、 MIF の遺伝子に欠けているマウスは早い病気の、約 20 日後の印を、回復これらのマウス示したが、進行のそれ以上の印を示しませんでした。

調査はまた MIF が病気のコースに影響を及ぼすメカニズムに調査官に洞察力を与えました。 彼らは MIF がステロイドホルモンを妨げたことが、 corticosterone 分りました (人間のコルチソルとして、知られている)。 MIF が抜けている動物は MIF とのそれらは非常に低水準を示したが、ステロイドのハイレベルがありました。

ステロイドホルモンのレベルにより、それから、病気に影響を与えるために本当らしい動物の重要な免疫があシステム変更を引き起こしました。

例えば、 MIF (およびステロイドホルモンの低水準) を持つマウスは発火を促進する製品または免疫があシステム cytokines のハイレベルを示しました。 一方では MIF に (ステロイドのハイレベルを持っていました)、欠けていたマウスは、発火を抑制する製品または免疫があシステム cytokines のハイレベルを示し。

「MIF によるこのステロイドホルモンの阻止に免疫組織のそしてと」、は Whitacre の病気が進歩するかどうか決定の重要な影響が言うことをあることを私達の証拠のオーバーオール提案します。

http://www.osu.edu/