Tumor-Entstörer Proteine arbeiten, um Tumorwachstum in unseren Gehäusen zu sperren und wenn sie gewinnen, ersparen sie uns ein Kampf mit Krebs. Aber ein solches Protein, menin, scheint, eine gespaltene Persönlichkeit zu haben. Obwohl menin weithin bekannt ist, damit seine Fähigkeit endokrine Tumoren unterdrückt, haben Forscher an der Universität von Stanfords-Medizinischen Fakultät entdeckt, dass es auch ein Spielmacher in der Entwicklung einiger Formulare der akuten Leukämie ist.
Die Forscher, die die Entdeckung beim Arbeiten mit Mäusezellen machten, sagen, dass dieses ist, das erste mal ein Tumorentstörer Protein gefunden worden ist, um solch eine drastische Doppelrolle zu haben. Aber es gibt möglicherweise eine gute Seite im dunklen seiten- Verständnis der menins, welches die Vorrichtung neue Alleen der Behandlung für die Leukämien erschließen könnte, die menin fördert.
Normalerweise bindet menin mit einem anderen Protein, bekannt als MLL, im Kern einer Zelle, in der die zwei ein Teil eines Komplexes der Proteine sind, die richtiges Zellwachstum fördern. Aber, wenn MLL verändert ist, wird es ein Krebs-Förderungsoncoprotein. Normalerweise würde dieses den Tumorentstörer und das oncoprotein in direkten Konflikt, als jedes setzen, das gesucht wurde, um das andere nicht so zu überwältigen, aber, im Falle der akuten Leukämie. „Wir haben eine Situation entdeckt, in der sie nicht jeder des anderen Vorgänge bekämpfen, arbeiten sie wirklich zusammen,“ sagte Michael Cleary, MD, Professor der Pathologie und der Kinderheilkunde und des älteren Autors des Papiers, das im Punkt Am 21. Oktober der Zelle veröffentlicht wurde.
Wenn die Blutanlage richtig arbeitet, arbeiten das menin und die normalen MLL-Proteine konstruktiv zusammen und helfen Anleitungszellen durch alle Entwicklungsstufen von ihren Anfängen als blutbildende Stammzellen zur abschließenden Reifung oder zur Unterscheidung, in Blutzellen. Aber, wenn MLL verändert ist, fangen die Unterscheidungsprozessströmungsabrisse an einer Zwischenstufe und die unreifen Zellen an, unkontrollierbar sich stark zu vermehren.
Angenommen, menin in hohem Grade effektiv ist, wenn es endokrine Tumoren, Cleary und ersten Akihiko Yokoyama Autor unterdrückt, ein Habilitationsgelehrter in der Pathologie, vermutet, dass MLL irgendwie die unterdrückenden Leistungen der menins deaktivierte. Sie prüften die Theorie mit Mäusezellen in vitro, indem sie das veränderte MLL-oncoprotein vorstellten und Leukämie anfangen lassend vorwärtszukommen. Yokoyama dann löschte genetisch menin von den Krebszellen.
Wenn menin und MLL gegeneinander kämpften, folgerten die Forscher das, das menin löscht, würden entweder haben keinen Effekt auf die Kinetik der starker Verbreitung, oder die Leukämie würde sogar wilderes ausführen und blühen würde ohne Begrenzung. Aber die Leukämie hörte auf.
„Die Zellen stoppten wirklich sich stark zu vermehren,“ sagte Yokoyama und fügte, „, Wenn Sie das Ergebnis voraussagen mussten, Sie hinzu, würde vorausgesagt haben genau das Gegenteil von, was auftrat.“
Sogar unerwartet war, was als Nächstes geschah - die ehemaligen Krebszellen gereift. Gleiche jugendliche Straftäter steuerten weg von einer Lebensdauer des Verbrechens, wenn ein falscher Einfluss gelöscht wird, die unreifen Blutzellen aufhörten nicht nur ihr falsches Verhalten, sobald das menin gegangen wurde, sie wieder.aufnahmen Nutzungsdauer. Sie beendeten den Unterscheidungsprozeß und wurden reife Blutzellen. Die Leukämie verschwand ohne eine einzelne Krebszelle, die beendet wurde.
Weitere Arbeit durch Yokoyama legte, dass menin aktiv miteinbezogen wurde, wenn man die akute Leukämie förderte, eher als passiver Rohstoff einfach seiend fest, damit MLL verwendet. „Dieses ist das erste Beispiel, das wir von, wo ein oncoprotein und ein Tumorentstörer Protein physikalisch zusammenarbeiten, um Krebs zu fördern,“ sagten Cleary wissen.