腫瘍サプレッサー蛋白質は私達の体の腫瘍の成長を禁じるために働き、勝つとき、私達を癌との戦い倹約します。 しかし 1 つのそのような蛋白質、 menin は、二重人格があるようです。 menin が内分泌の腫瘍を抑制する機能のために有名であるけれどもスタンフォード大学の医科大学院の研究者はそれがまた急性白血病のある形式の開発の重要人物であることを検出しました。
マウスセルを使用の発見をした研究者は非常に劇的な二重役割があるために腫瘍サプレッサー蛋白質はあった時最初にこれがあることを言います。 しかしメカニズムが menin が促進するまさに白血病のための処置の新しい道を開発できる menin の暗いサイドの理解に明るい兆候があるかもしれません。
通常 menin は 2 つが適切なセル成長を促進する蛋白質の複合体の部分であるセルの核の MLL として、知られている別の蛋白質と結合します。 しかし MLL は変異するとき、癌促進の oncoprotein になります。 通常これは直接対立に、急性白血病のケースに他を、そう圧倒するように努めたそれぞれとして腫瘍のサプレッサーおよび oncoprotein を置きます。 「私達はそれらが互いの処置に反対していない状態を検出しました、実際に協力しています」、ミハエル Cleary、 MD の病理学とセルの 10 月 21 日問題で出版されたペーパーの小児科そして年長の著者の教授を言いました。
血システムがきちんと作用しているとき、 menin および正常な MLL 蛋白質は建設的に協力しま、ガイドのセルを、造血性の幹細胞として始めからの最終的な成熟、か血球に微分に開発のすべての段階を通して助けます。 しかし MLL が変異するとき、中間段階の微分プロセス停止および未熟なセルは手に負えないほど増殖し始めます。
MLL がどうかして menin の suppressive 力を非活動化させていたことを menin が内分泌の腫瘍、 Cleary および最初著者 Akihiko の Yokoyama ことを抑制で非常に効果的であること与えられる、疑われる病理学の博士課程終了後の学者。 それらは変異する MLL の oncoprotein をもたらすことによってマウスセルとの理論を生体外でテストし、繁栄し始めるように白血病がします。 Yokoyama は癌細胞からそれから遺伝的に menin を取除きました。
menin および MLL が互いに戦ったら、研究者はそれ menin を取除くもたらし拡散のレートに対する効果を推論しま、または白血病は野生を実行しま、制限なしで活気づきます。 しかし白血病は止まりました。
「セル実際に増殖することを止めました」は」。発生したものがの結果を予測しなければならなかったら付け加えている Yokoyama を 「丁度予測しよう反対を言いました
- 前の癌細胞成熟するかさらにもっと予想外次に何が起こったかでした。 未成年非行者のように menin が行ったら悪い影響が取除かれるとき罪の生命、ただ悪い動作終わらなかった未熟な血球から、それら再開しました豊かな人生を操縦しました。 それらは微分プロセスを完了し、成長した血球になりました。 白血病は殺される単一の癌細胞なしで消えました。
Yokoyama によるそれ以上の作業は確立しま menin が使用するべき MLL のための受動の原料単にですよりもむしろことを急性白血病の促進に実行中にかかわったことを。 「これは癌を促進するために oncoprotein および腫瘍サプレッサー蛋白質が物理的にどこにの協力しているか私達が」言った Cleary を知っている最初の例です。