종양 억제기 단백질은 우리 몸에 있는 종양 성장을 억제하기 위하여 작동하고 이길 때, 저희를 암을 가진 전투 절약합니다. 그러나 1개의 그 같은 단백질, menin에는, 정신 분열증이 있는 것을 나타납니다. menin가 내분비 종양을 억압하는 그것의 기능을 위해 유명하더라도, 스탠포드 대학 의과 대학에 연구원은 또한 심각한 백혈병의 어떤 양식의 발달에 있는 중요한 선수이다는 것을 발견했습니다.
마우스 세포로 작동에 있는 발견을 만든, 연구원은 그 같은 극적인 이중 역할이 있기 위하여 종양 억제기 단백질에는 있을 첫번째로 이것이 이다는 것을 말합니다. 그러나 menin의 어두운 면에 있는 밝은 희망이 있을지도 모릅니다 - 기계장치를 이해하는 것은 menin가 승진시키는 바로 백혈병을 위한 처리의 새로운 도로를 열 수 있었습니다.
정상적으로 menin는 2개가 적당한 세포 성장을 승진시키는 단백질의 복합물의 일부분인 세포의 핵에서 MLL로, 알려져 있는 다른 단백질로 묶습니다. 그러나 MLL는 변화될 때, 암 승진시키는 oncoprotein가 됩니다. 보통 이것은 직접 충돌에 있는, 심각한 백혈병의 케이스에서 그 외를, 그러나 이렇게 압도하기 위하여 노력된 각각으로 종양 억제기 및 oncoprotein를 둘 것입니다. "우리는 서로 활동이 그(것)들에 의하여 적대하고 있지 않는 상황을 발견했습니다, 실제로 함께 작동하고 있습니다," 마이클 Cleary, MD 의 병리와 세포의 10월 21일 문제점에서 간행된 서류의 소아과 그리고 고위 저자의 교수를 말했습니다.
혈액 시스템이 제대로 작용할 때, menin 및 일반적인 MLL 단백질은 건설적으로 함께 작동해, 가이드 세포를, 조혈 줄기 세포로 그들의 처음에서 마지막 성숙, 또는 혈구로 감별법에 발달의 모든 단계를 통해서 돕. 그러나 MLL가 변화될 때, 중간 단계에서 감별법 프로세스 축사 및 미성숙한 세포는 제어할 수 없 증식 시작됩니다.
menin의 억압적인 힘이 MLL에 의하여 여하튼 군대를 해산하고 있었다는 것을 menin가 내분비 종양, Cleary 및 첫번째 저자 Akihiko Yokoyama 억압에서 매우 효과적이다는 것을 주는, 의심되는 병리에 있는 박사학위 취득 후 학자. 그(것)들은 변화된 MLL oncoprotein를 소개해서 마우스 세포를 가진 이론을 생체외에서 시험하고 번창하는 것을 시작되는 것을 백혈병이 시키기. Yokoyama는 암세포에서 그 때 유전으로 menin를 제거했습니다.
menin와 MLL가 서로에 대하여 고투한 경우에, 연구원은 그것 menin를 제거하는 있어 확산의 비율에 대한 아무 효력도 추론해, 또는 백혈병은 더 사납 조차 달려, 감금이 없다면 번영하. 그러나 백혈병은 끼익 소리내며 섰습니다.
"세포 실제로 증식 중지했습니다,"는." 결과를 예상해야 한 경우에 덧붙여 Yokoyama를 생긴 무슨이의, ", 정확하게 예상했을 것입니다 반대를 말했습니다
- 이전 암세포 성숙되는지 훨씬 예상치 않았던 다음 무슨 일이 일어났느가가이었습니다. 비행 소년 같이 일단 menin가 가면 나쁜 영향이 제거될 때 범죄의 생활에서 멀리, 미성숙한 혈구 뿐만 아니라 정지했습니다 그들의 나쁜 행동을, 그(것)들 다시 시작했습니다 생산적인 삶을 조타했습니다. 그(것)들은 감별법 과정을 완료하고 성숙한 혈구가 되었습니다. 백혈병은 죽는 단 하나 암세포 없이 사라졌습니다.
Yokoyama 덕분에 추가 일은 설치해 menin가 단순히 사용할 것이다 MLL를 위한 수동적인 원료 이 보다는 오히려 심각한 백혈병을 승진시키는에서 액티브하게 관련시켰다는 것을. "이것은 암을 승진시키기 위하여 oncoprotein 및 종양 억제기 단백질이 물리적으로 어디에의 함께 작동하고 있는지 우리가," 말한 Cleary를 알고 있는 첫번째 보기입니다.