протеины Тумор-Усмирителя работают для того чтобы заблокировать рост тумора в наших телах и когда они выигрывают, они щадят нас сражение с раком. Но кажется, что имеет один такой протеин, menin, раздвоенную личность. Хотя menin известно для своей способности подавить инкреторные туморы, исследователя на Медицинском Факультете Стэнфордского Университета открывали что это также ключевой игрок в развитии некоторых форм акутового лейкова.
Исследователя, которые сделали открытие в работе с клетками мыши, говорят что это в первый раз был найдены, что имеет протеин тумор-усмирителя такую драматическую двойную роль. Но могут быть позитивная сторона в темной стороне menin - понимать механизм смогл раскрыть вверх по новым бульварам обработки для очень лейковов которые menin повышает.
Нормально menin связывает при другой протеин, известный как MLL, в ядре клетки, где 2 часть комплекса протеинов которые повышают правильный рост клетки. Но когда MLL видоизменено, будет рак-повышая oncoprotein. Обычно это клало бы усмирителя тумора и oncoprotein в сразу конфликт, как каждое изыскиваемое для того чтобы overwhelm другое, но не так в случаи акутового лейкова. «Мы открывали ситуацию где они не антагонизируют друг друга действия, они фактически работают совместно,» сказал Майкл Cleary, MD, профессора патологии и педиатрии и старшего автора бумаги опубликованной в вопросе 21-ое октября Клетки.
Когда система крови действует правильно, menin и нормальные протеины MLL работают совместно конструктивно, помогающ клеткам направляющего выступа через все этапы развития от их начал как кров-формируя стволовые клетки к окончательной лежке, или дифференцированию, в клетки крови. Но когда MLL видоизменено, стойлы процесса дифференцирования на промежуточном этапе и неполовозрелые клетки начинают пролиферировать uncontrollably.
Дано что menin сильно эффективно в подавлять инкреторные туморы, Cleary и первое Akihiko Yokoyama автор, postdoctoral эрудит в патологии, заподозренной что MLL как-то выключало силы menin suppressive. Они испытали теорию с клетками мыши в vitro путем вводить видоизмененное oncoprotein MLL и препятствующ лейкову начать преуспевть. Yokoyama после этого genetically извлекло menin от раковых клеток.
Если menin и MLL боролись против друг друга, то исследователя размышляли то извлекая menin или не имели бы никакое влияние на тарифе пролиферации, или лейков работал бы даже одичалое, процветающ без ограничения. Но земля лейкова к остановке.
«Клетки фактически остановили пролиферировать,» сказал Yokoyama, добавляя, «Если вы должны предсказать исход, то, вы предсказал совершенно напротив что произошло.»
Даже более непредвидено был что случилось затем - бывшие созретые раковые клетки. Близкие малолетние правонарушители управляли далеко от жизни злодеяния когда плохое влияние извлекается, неполовозрелых не только ых клеток крови их плохому поведению как только menin было пойдено, они возобновили продолжительности продуктивности. Они выполнили процесс дифференцирования и стали возмужалыми клетками крови. Лейков исчез без одиночной будучи убиванным раковой клетки.
Более Дальнеишая работа Yokoyama установила что menin активно включилось в повышать акутовый лейков, вернее чем просто было пассивным сырьем для MLL, котор нужно использовать. «Это первый пример который мы знаем где oncoprotein и протеин тумор-усмирителя физически работают совместно для того чтобы повысить рак,» сказали Cleary.