Menin 是急性白血病的某種表單的發展的主要選手

腫瘤抑制器蛋白質運作禁止在我們的身體的腫瘤增長，并且，當他們贏取時，他們饒恕我們與癌症的爭鬥。 但是一這樣蛋白質， menin，看上去有人格分裂。 雖然 menin 是著名的為了其能力能抑制內分泌腫瘤，研究員在斯坦福大學醫學院發現它也是急性白血病的某種表單的發展的一位主要選手。

研究員，做在的發現與鼠標細胞一起使用，說這是，第一次發現腫瘤抑制器蛋白質有這樣一個嚴重的雙重角色。 但是可能有在這個結構可能打開處理新的大道白血病的 menin 促進的 menin 的黑暗的邊的瞭解的一線希望。

通常 menin 束縛與另一蛋白質，叫作 MLL，在細胞的中堅力量，二是蛋白質複雜的一部分促進適當的細胞增長。 但是，當 MLL 是變化的時，它成為一癌症促進的 oncoprotein。 通常這將放置腫瘤抑制器和 oncoprotein 在直接衝突，作為尋求的其中每一不那麼淹沒其他，但是在急性白血病案件。 「我們發現了他們不對抗彼此的活動的一種情形，他們實際上共同努力」，邁克爾 Cleary， MD，病理學教授說和小兒科和在細胞的 10月 21日問題發布的本文的高級作者。

當血液系統適當地時發揮作用， menin 和正常 MLL 蛋白質建設性地共同努力，幫助指南細胞通過發展所有階段從他們的期初的作為造血性乾細胞對最終成熟性或者分化，到血細胞。 但是，當 MLL 是變化的時，分化進程停轉在一個半成品階段和未成熟的細胞開始無法控制地激增。

假設 menin 是高效在抑制內分泌腫瘤、 Cleary 和第一位作者 Akihiko Yokoyama，一位博士後的學者在病理學方面，懷疑 MLL 莫名其妙地停用 menin 的抑壓功率。 他們通過引入變化的 MLL oncoprotein 測試了與鼠標細胞的原理體外，并且讓白血病開始興旺。 Yokoyama 基因上從癌細胞然後取消了 menin。

如果 menin 和 MLL 奮鬥得互相反對，研究員原因取消 menin 的或者不會有對擴散的費率的作用，或者白血病將運行更加通配，茂盛，不用克制。 但是白血病慢慢了停止。

「細胞實際上停止激增」， Yokoyama 說，補充說， 「如果您必須預測這個結果，您將正確地預測什麼的對面發生了」。

更加意外是發生什麼其次 - 成熟的前面的癌細胞。 像少年犯操縱了遠離罪行壽命，當取消時壞影響，未成熟的血細胞不僅停止了他們的壞工作情況，一旦 menin 去，他們恢復了生產力期限。 他們完成了分化進程并且成為成熟血細胞。 白血病消失，不用被殺害的唯一癌細胞。

進一步工作在 Yokoyama 旁邊設立 menin 在促進積極介入急性白血病，而不 是 MLL 的被動原材料能使用。 「這是我們知道的第一個示例 oncoprotein 和腫瘤抑制器蛋白質實際上共同努力促進癌症的地方」，說 Cleary。

正確地什麼原因 menin 正常運行，它在急性白血病執行不是確切。 什麼起初看來是工作情況可能是盲目的熱愛問題到其任務的Jekyll 和海德，当蛋白質使用唯一的貿易它知道不管其活動是否禁止癌症或，一旦急性白血病，请促進它。

不懂得 menin 如何執行什麼它執行，研究員說推測是難的相似的進程是否可能在別處發生在人體。 但是發現提供繼續處理新的處理的非常著急的可能性 MLL 關聯急性白血病的，組成在 5 和 10% 的在成人和子項的所有白血病之間。 急性白血病與 MLL oncoproteins 相關是非常積極的，并且患者不很好一般響應常規處理。

但是白血病驚人的衝銷在鼠標細胞的，當 menin 是開發的處理的被去除的聘用線索。 如果小組的發現可以適用於人， 「我們很可能會終止其跟蹤的白血病死者」， Cleary 說。 更大量有需要以前瞭解可能被嘗試，但是 Yokomama 和 Cleary 慎重地是樂觀的。

「我們損害 MLL oncoprotein 如何的分子結構運作」，說 Cleary。 「越基礎知識我們有，更多我們有設計更加有效和更加特定的處理的機會」。

介入這個研究其他斯坦福研究員是蒂姆 Somervaille， MD、 PhD、博士後的學者在病理學方面和凱文史密斯， PhD，基本的生命科學研究員在病理學方面。

http://www.med.stanford.edu/