Ang isang gene na regulates ng dopamine antas sa utak ay kasangkot sa ang pagbuo ng skisoprenya sa mga bata sa mataas na panganib para sa disorder, sinasabi ng mga mananaliksik sa Stanford University School of Medicine, Lucile Packard Children ng Hospital at sa University ng Geneva.
Paghahanap nagdadagdag sa kabitan ng katibayan ng dopamine ng link sa saykayatriko at neurological disorder. Maaari rin nitong payagan physicians upang matukoy ang isang subset ng mga bata para sa paggamot bago ang mga sintomas magsimula.
"Asa Ang ay na namin ang isang araw ay magagawang makilala ang mga pinakamataas na panganib na grupo at mamagitan ng maaga upang maiwasan ang isang buhay ng mga problema at paghihirap," sabi ni Allan L. Reiss, MD. "Bilang namin makakuha ng mas mas mahusay na-unawa ng mga sakit, maaari naming disenyo ng mga paggamot na ay mas tiyak at epektibong."
Reiss ay ang Robbins Propesor ng saykayatrya at asal Sciences sa Stanford at director ng Center ng paaralan para sa interdisciplinary Research utak Sciences. Siya rin ang isang bata at nagdadalaga saykayatrista sa Packard Children Hospital sa Stanford. Ang pananaliksik, na-publish online Oktubre 23, ay lumitaw sa print sa Nobyembre isyu ng Kalikasan Neuroscience.
Dopamine antas ay implicated sa maraming mga neurological kondisyon, kabilang ang Parkinson sakit at sakit sa pag-iisip. Ang data mula sa na ito at sa iba pang mga pag-aaral iminumungkahi isang uri ng epekto sa Goldilocks para sa mahalagang kemikal sugo: masyadong maliit o masyadong maraming kapansin-pansing makagambala sa normal katalusan, pag-uugali at mga kasanayan sa motor. Nudging ang mga antas na ito ay bumalik sa ang "lamang-karapatan" na hanay ay maaaring makatulong ituturing o gamutin ang ilang mga kundisyon.
Skisoprenya ay isang sakit sa utak na nakakaapekto tungkol sa 1 porsiyento ng mga tao sa bansang ito at maaaring mahayag ang sarili sa pamamagitan ng pagkabalisa, catatonia at sakit sa pag-iisip. Kahit na ang disorder ang minsan ay tumatakbo sa pamilya, maaari din mangyari ito spontaneously. Siyentipiko may pinaghihinalaang para sa maraming mga taon na dopamine ay kasangkot, dahil sa bahagi sa ang tagumpay ng mga mas lumang mga saykayatriko gamot na pagpapaandar sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa mga dopamine receptors sa utak. Subalit ang root sanhi ng skisoprenya ay nanatiling mailap.
Reiss at unang ang pag-aaral may-akda Doron Gothelf, MD, isang bata saykayatrista at Postdoctoral pantas sa Stanford, aral ng 24 na mga bata na may isang maliit na pagtanggal sa isang kopya ng kromosoma 22. Tungkol sa 30 porsiyento ng mga bata sa pagtanggal na ito, na nangyayari sa tungkol sa isa sa 4,000 births, ay bumuo ng skisoprenya o isang kaugnay na disorder psychotic. Ang mga bata na ito ay din madalas magkaroon ng espesyal na pangmukha na mga tampok, mga depekto para puso at lamat mga anomalies na madalas gumawa ng kanilang pagsasalita hypernasal. Kahit na ang mga katangian na ito ay gumawa ng posible upang makilala ang mga ito bago ang saykayatriko disorder bumuo, ang kaguluhan, na tinatawag na velocardiofacial sindrom, ay sa ilalim-masuri at sa ilalim-kilala sa bansang ito sa kabila nito link sa skisoprenya.
"Mayroon kaming malakas na katibayan na ang pagtanggal na ito ay isang pangunahing kadahilanan na panganib para sa pagbuo ng skisoprenya o mga kaugnay na mga psychotic disorder," sabi ni Reiss. "Kami ay nagtanong, 'Ano ang tungkol sa pagtanggal na sanhi tulad ng isang pagtaas sa panganib?'"
Answer Ang ilatag sa ang katunayan na ang isa sa mga nawawalang genes encodes isang dopamine-nakalalait na protina na tinatawag na COMT. Natural na mga pagkakaiba-iba sa gene makabuo ng dalawang bersyon ng protina: ang isa na may mataas na aktibidad, isa na may mababang.
Dahil ang karamihan sa mga tao ay may dalawang kopya ng gene, hindi ito ang karaniwang bagay na kung anong mga bersyon ng COMT magmana sila, mataas na mataas, mataas na mababa at mababang-mababa lahat mukhang magbigay ng sapat na COMT aktibidad upang makakuha ng trabaho tapos (bagaman ilang mga kumbinasyon magdudulot ng isang banayad na kalamangan para sa ilang mga nagbibigay-malay na gawain).
Ngunit bata sa pagtanggal ay may lamang ang isang kopya na nananatiling sa kanilang buo kromosoma 22. Reiss at Gothelf, na din ang isang katulong propesor sa Tel Aviv University sa Israel, surmised na ang isang solong kopya ng mababa-aktibidad COMT ay hindi maaaring itapon ng sapat na dopamine upang makabuo ng pinakamainam na utak function na. Sila itakda upang matukoy kung ang klinikal na kurso ng mga bata sa mga pagtanggal na binuo sa skisoprenya ay iba-iba ang bersyon ng COMT protina kanilang.