Находить добавляет к устанавливать доказательство соединения допамина к психиатрическим и неврологическим разладам. Оно может также позволить врачам к заострить внимание подсовокупности этих детей для обработки прежде чем симптомы начинают.
«Упование что мы один день будем определить группы высок-риска и вмешаться раньше для того чтобы предотвратить продолжительность жизни проблем и страдания,» сказало Аллан L. Reiss, MD. «По Мере Того Как мы приобретаем очень более лучше понимать этих разладов, мы можем конструировать обработки которые очень более специфически и эффективны.»
Reiss Профессор Robbins Психиатрии и Поведенческих Наук на Стэнфорде и директор Центра школы для Междисциплинарного Исследования Наук Мозга. Он также ребенок и отроческий психиатор на Больнице Детей Packard на Стэнфорде. Исследование, которое будет выходило в свет он-лайн 23-ье октября, появится в печать в вопросе в Ноябрь Нейронауки Природы.
Уровни Допамина были вовлечены в много неврологических условий, включая заболевание Parkinson и психоз. Данные от этого и другие изучения предлагают вид влияния Goldilocks для этого важного химического посыльного: слишком мало или слишком много может драматически помешать с нормальными познавательностью, поведением и искусствами мотора. Подталкивать эти уровни назад в «как раз-правый» ряд может помочь обработать или вылечить некоторые условия.
Шизофрения заболевание мозга которому аффекты около 1 процент людей в этой стране и могут обнародовать через взволнование, кататонию и психоз. Хотя разлад иногда работает в семействах, он может также произойти самопроизвольно. Научные Работники подозрюют на много лет что допамин был включен, должно в части к успеху более старых психиатрических снадобиь которые действуют путем взаимодействовать с приемными устройствами допамина в мозге. Но первопричина шизофрении оставала неуловимой.
Reiss и Doron Gothelf автор, MD, психиатор ребенка и postdoctoral эрудит изучения первое на изученном Стэнфорде, 24 детям с малым пропусканием в одном экземпляре хромосомы 22. Около 30 процентов детей с этим пропусканием, которое происходит в около одном в 4.000 рождениях, начнут шизофрению или родственный психотический разлад. Эти дети также часто имеют специальные лицевые характеристики, сердечные дефекты и кололи аномалии которые часто делают их речь hypernasal. Хотя эти характеристики делают его возможной определить их прежде чем психиатрические разлады превращаются, вызванный разлад, velocardiofacial синдромом, под-диагностирован и под-узнан в этой стране несмотря на свое соединение к шизофрении.
«Мы имеем убедительное доказательство что это пропускание главный фактор риска для развития шизофрении или отнесенных психотических разладов,» сказали Reiss. «Мы спросили, «Что оно о этом пропускании которое причиняет такое увеличение в риске? «»
Ответ положенный в факт что один из пропавших генов шифрует допамин-ухудшая протеин вызвал COMT. Естественные изменения в гене производят 2 версии протеина: одно с высокорадиоактивным, одно с низким уровнем.
Потому Что большинств люди имеют 2 экземпляра гена, они обычно не имеют значение которые версии COMT они наследуют; высок-высоко, высоко и низк-низко все кажется, что обеспечивают достаточную деятельность при COMT для того чтобы получить работу сделано (хотя некоторые комбинации совещаются слабое преимущество для некоторых познавательных задач).
Но дети с пропусканием имеют только один экземпляр который остает на их неповрежденной хромосоме 22. Reiss и Gothelf, которое также ассистент профессора на Университете Тель-Авив в Израиле, догадались что одиночный экземпляр малоактивного COMT не мог размещать достаточного допамина произвести оптимальную функцию мозга. Они установили вне для того чтобы определить если клинический курс детей с пропусканиями которые начали шизофрению поменянную с версией протеина COMT они имел.