Eine Studie in der Jugend, das Teil eines Chromosoms verfehlen, ist weiter, ein vermutlich defektes Gen in der Schizophrenie implizierend.
Jugend mit diesem genetischen chromosomalen Streichungssyndrom hatte bereits eine hoch-als-normale Gefahr fast mit 30 Falten von Schizophrenie, aber die, die auch eine von zwei geläufigen Versionen des vermutlich defekten Gens hatten, hatten falschere Anzeichen. Sie waren für kognitive Abnahme, Psychose anfälliger und Frontallappengewebeverlust durch späte Adoleszenz, wenn Schizophrenieanzeichen anfangen aufzutauchen, fand die Studie, die von den Nationalen Instituten des Nationalen Instituts der Gesundheit (NIH) der Psychischer Gesundheiten (NIMH) und des Nationalen Instituts auf Kindergesundheiten und Menschlicher Entwicklung (NICHD) finanziert wurde.
Die Genversion schien, Anzeichen des Streichungssyndroms zu verschlechtern, indem sie chronisch das chemische Botedopamin zu den übermäßigen Stufen in der Exekutivnabe des Gehirns, die Stirnbeinrinde, während der Entwicklung auflud. Die Studie ist die erste, zum der Langzeitwirkungen des Dopamin-regelnden Gens in einer Störung zu zeigen, die auf Schizophrenie in Verbindung gestanden wird, sagen TEA. Allan Reiss, Doron Gothelf, Universität von Stanford und Kollegen an der Universität von Genf, die über ihre Ergebnisse im Punkt Im November 2005 von Natur-Neurologie berichten.
„Es ist nicht dass es eine gute oder falsche Version dieses Gens gibt,“ erklärte NIMH Direktor Thomas Insel, M.D. „, das Jede Version ein Komplize sein kann, über Interaktionen mit anderen Genen und Umweltfaktoren, wenn es eine Dopaminunausgeglichenheit erstellt, die informationsverarbeitendes stört. In diesem Fall verschwur sich eine Version mit einer seltenen Veränderung, zu viel Dopamin zu produzieren. In anderen Fällen spitzt die andere Version möglicherweise den Ausgleich in der entgegengesetzten Richtung.“
Antipsychotische Drogen verwendet, um Schizophreniearbeit, im Teil zu behandeln, durch die Korrektur einer Dopaminunausgeglichenheit in der Stirnbeinrinde, im Sitz der Motivation, lernend in Erwiderung auf Belohnung und Arbeitsspeicher -- Funktionen beeinträchtigt in der Schizophrenie. Vorhergehende Studien haben gefunden - und die aktuelle Studie bestätigt - dass das optimale kognitive Arbeiten von einem „schmalen Fenster“ der Dopaminaktivität dort abhängt, die Forscher beachten Sie.
Während die meisten Leute zwei Exemplare des Gens für das Enzym erben, das Dopamin aufgliedert, sind eins in 4000 Kindern mit gerade einem Exemplar des catecho-O-methyltransferase (COMT) Gens geboren. Das Gen ist im kleinen Teil des velocardiofacial Syndroms des Chromosoms 22, das teils im Syndrom der Streichung 22q11.2 fehlt, alias. Eine Veränderung verursacht eine variable Reihe Probleme, einschließlich Gaumenspalte, Innerdefekte und kognitive Defizite.
Da ungefähr 30 Prozent Leute mit dem chromosomalen Streichungssyndrom auch Schizophrenie entwickeln oder, die in Verbindung gestandenen psychotischen Störungen - verglichen mit nur einem Prozent der breiten Bevölkerung - Reiss und Kollegen vermuteten, dass Leute möglicherweise mit dem Syndrom eindeutige Anhaltspunkte anhalten über, wie das COMT-Gen Entwicklung der Geistesstörung beeinflußt.
Eine Veränderung der Reihenfolge des COMT-Gens ergibt zwei geläufige Versionen: val und getroffen - eine Version produziert ein Enzym, das das Aminosäurevalin in der gleichen Stellung hat, der das andere ein Methionin hat. Die val Version ergibt stärkere COMT-Enzymaktivität. Zum Beispiel haben Leute, die zwei Exemplare von val erben, 40 Prozent höhere StirnbeinrindenEnzymaktivität, mit dem Ergebnis des schnelleren chemischen Zusammenbruches und senken deutlich Dopaminstufen als Leute mit zwei Exemplaren von getroffen.