青年の調査は染色体の部分が抜けているそれ以上で精神分裂症の疑わしい遺伝子を関係させます。
この遺伝の染色体の削除シンドロームの青年に既に精神分裂症の 30 フォールドの高より正常な危険がほぼありましたが、また疑わしい遺伝子の 2 つの共通バージョンの 1 つがあった人はより悪い徴候がありました。 彼らは認識低下、精神病により傾向があり、精神分裂症の徴候が現れ始めるとき遅い青年期による前頭葉のティッシュの損失は健康精神衛生 (NIMH) のある (NIH) の各国用協会および児童保健および人間の開発 (NICHD) の各国用の協会の各国用協会によって資金を供給された調査を見つけました。
遺伝子バージョンは開発の間に頭脳の管理のハブ、 prefrontal 皮質の余分なレベルに慢性的に化学メッセンジャーのドーパミンを後押しすることによって削除シンドロームの徴候を、悪化させたようです。 調査は精神分裂症と関連している無秩序でドーパミン調整の遺伝子の長期効果を示す第 1 言います Drs をです。 アラン Reiss、 Doron Gothelf、ジュネーブの大学の性質の神経科学の 11 月 2005 日問題の彼らの調査結果で報告するスタンフォード大学および同僚。
「それは」、説明しましたトマス Insel、 M.D. NIMH ディレクターを 「どちらかのバージョンが共犯者である場合もある、この遺伝子のよくか悪いバージョンがあることではないです情報処理を妨げるドーパミンの不均衡の作成の他の遺伝子そして環境要因の相互作用によって。 この場合、 1 つのバージョンはまれな突然変異とたくさんのドーパミンを作り出すことを共謀しました。 それ以外の場合、他のバージョンは反対の方向のバランスをひっくり返すかもしれません」。
精神分裂症作業を、一部には、刺激の prefrontal 皮質扱うのに、によってシートのドーパミンの不均衡の、報酬訂正使用される抗精神病薬および作業メモリに応じて学びます -- 精神分裂症で損なわれる機能。 前の調査は見つけ、 - 現在の調査は確認します - 研究者に注意しなさいことを最適の認識作用がドーパミンの作業の 「狭い Windows によって」そこに決まること。
ほとんどの人々がドーパミンを破壊する酵素のための遺伝子の 2 枚のコピーを受継ぐ間、 4000 人の子供に付き 1 人は catecho-O-methyltransferase (COMT) の遺伝子のちょうど 1 のコピーと生まれます。 遺伝子は 22q11.2 削除シンドロームで部分的に抜けている染色体 22 の、別名 velocardiofacial シンドロームの小さい部分にあります。 突然変異は口蓋破裂、中心の欠陥および認識欠損を含む問題の可変的なアレイを、起こします。
染色体の削除シンドロームの人々の約 30% また精神分裂症をまたは開発するか、ので関連精神異常は - 一般群衆の 1% だけと比較される - Reiss および同僚保持する COMT の遺伝子が精神障害の開発にどのようにについての影響を及ぼすかシンドロームの人々が一義的な糸口をかもしれないことを疑いました。
COMT の遺伝子のシーケンスの変化は 2 つの共通バージョンで起因します: val および会われる - 1 つのバージョンは他にメチオニンがあるのと同じ位置でアミノ酸のバリンがある酵素を作り出します。 val バージョンはより強い COMT の酵素活性で起因します。 例えば、 val の 2 枚のコピーを受継ぐ人々は会われるの 2 枚のコピーを持つ人々より急速な化学故障に終って高い prefrontal 皮質の酵素活性 40%、あり、著しくドーパミンのレベルを下げます。