Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Dansk | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Wieki dojrzewania z brakującą częścią chromosom potwierdzają genetycznego rola w schizofreni

Published on October 23, 2005 at 8:36 PM · No Comments

Nauka w młodości jest dalszy wplątywaniem podejrzany gen w schizofreni. który brakuje część chromosom

Młodość z ten genetycznym chromosomowym skasowanie syndromem już prawie 30 fałdów normalna ryzyko schizofrenia, ale tamto które także jeden dwa pospolitej wersi podejrzany gen złych objawy. Byli skorzy poznawczy spadek, psychoza i czołowego lobe tkankowa strata opóźnioną adolescencją zakłada naukę która fundował Krajowymi instytutami Health obywatela instytut zdrowie psychiczne i obywatela instytut na zdrowie dziecka i istota ludzka rozwoju, gdy schizofrenia objawy zaczynają wyłaniać się, (NIH) (NIMH) (NICHD).

Gen wersja pojawiać się pogarszać się objawy skasowanie syndrom chronicznie podnosić chemicznego gona dopamine przesadni poziomy w mózg wykonawczym centrum prefrontal cortex, podczas rozwoju. Nauka jest pierwszy pokazywać długookresowych skutki doregulowanie gen w nieładzie odnosić sie schizofrenia, mówi Drs. Allan Reiss, Doron Gothelf, uniwersytet stanforda i koledzy przy uniwersytetem Genewa które donoszą na ich znalezieniach w Listopadu 2005 zagadnieniu natury Neuroscience.,

Ja no jest" tłumaczonego NIMH dyrektora Thomas Insel, M.D. "że tam  jest dobry lub zły wersja ten gen," "Lub wersi może być współsprawcą, przez interakcj z innymi środowiskowymi czynnikami w tworzyć dopamine niezrównoważenie który zakłóca ewidencyjnego przerób. i genami, W tym wypadku, jeden wersja konspirował z rzadką mutacją produkować zbyt dużo dopamine. W innych skrzynkach inna wersja może przechylać równowagę w opposite kierunku."

Antipsychotic leki używać taktować schizofreni pracę w części, korygować dopamine niezrównoważenie w prefrontal cortex, siedzeniu motywacja, uczący się w odpowiedzi na nagrodę i pracującą pamięć, -- funkcje uszkadzać w schizofreni. Poprzedzający studia znajdowali - i aktualna nauka potwierdza - który zależy na optymalny poznawczy funkcjonować "wąskim okno" dopamine aktywność tam, zauważa badaczów.

Podczas gdy najwięcej ludzi dziedziczą dwa kopii gen dla enzymu który łama puszka dopamine, jeden w 4000 dzieciach jest urodzony z właśnie jeden kopią catecho-o-methyltransferase gen. (COMT) Gen lokalizuje w malutkiej części także znać jako velocardiofacial syndrom chromosom 22 który częsciowo brakuje w 22q11.2 skasowania syndromu. Mutacja powoduje zmiennego szyka problemy, wliczając rozłupanego podniebienia, serce defektów i poznawczych niedoborów.

Ponieważ wokoło 30 procentów ludzie z chromosomowym skasowanie syndromem także rozwija schizofrenię lub odnosić sie psychotyczni nieład Reiss i koledzy podejrzewający który zaludniają z syndromem mogą trzymać unikalne wskazówki o - porównujący tylko jeden procent populacja ogólna - jak COMT gen wpływa rozwój zaburzenia psychiczne.

Różnica w COMT genu sekwenci wynika w dwa pospolitych wersjach: val i spotykający - jeden wersja produkuje enzym który amino zjadliwego valine w ten sam pozyci który metioninę inny. Val wersja wynika w silnej COMT enzymu aktywności. Na przykład, ludzie które dziedziczą dwa kopii val 40 procentów wysoką prefrontal cortex enzymu aktywność w błyskawicznej chemicznej awarii i wyraźnie niskich dopamine poziomach niż ludzie z dwa kopiami spotykają, wynikający.