Изучение в молодости которое пропускает часть хромосомы более дальнейшее вовлекающ подозреваемый ген в шизофрении.
Молодость с этим генетическим хромосомным синдромом пропускания уже имела риск почти 30 створок высок-чем-нормальный шизофрении, но те которые также имели одну из 2 общих версий подозреваемого гена имели более плохие симптомы. Они были более прональны к познавательному склонению, психозу и потеря ткани прифронтового лепестка последним отрочеством, когда симптомы шизофрении начнут вытекать, нашла изучение, которое было фондировано Национальными Институтами Института Здоровья (NIH) Национального Психических Здоровий (NIMH) и Национального Института на Здоровьях Детей и Людском Развитии (NICHD).
Показалось, что ухудшила версия гена симптомы синдрома пропускания хронически форсировать химический допамин посыльного к чрезмерно уровням в эпицентре деятельности мозга исполнительном, prefrontal корке, во время развития. Изучение первое для того чтобы показать отдаленные последствия допамин-регулируя гена в разладе отнесенном к шизофрении, говорит Drs. Аллан Reiss, Doron Gothelf, Стэнфордский Университет, и коллегаы на Университете Женевы, который отчет о их заключения в вопросе Ноября 2005 Нейронауки Природы.
«Она нет что хорошая или плохая версия этого гена,» объяснила директора Томаса Insel NIMH, M.D. «Любая версия может быть соумышленником, через взаимодействия с другими генами и экологическими факторами, в создавать разницу допамина которая нарушает обрабатывать информации. В этот случай, одна версия законспирировала с редкой перегласовкой произвести слишком много допамина. В другие случаи, другая версия может наклонить баланс в противоположном направлении.»
Снадобья Антипсихотика используемые для того чтобы обработать работу шизофрении, в части, путем исправлять разницу допамина в prefrontal корке, месте мотивировки, учащ в ответ на вознаграждение, и память деятельности -- функции поврежденные в шизофрении. Предыдущие изучения находили - и настоящее изучение подтверждает - что оптимальные познавательные действуя быть в зависимости от «узкое окно» деятельности при допамина там, замечают исследователей.
Пока большинств люди наследуют 2 экземпляра гена для энзима который ломает вниз с допамина, один в 4000 детях рожден с как раз одним экземпляром гена catecho-O-methyltransferase (COMT). Ген расположен в малюсенькой части хромосомы 22 которая отчасти пропавша в синдроме пропускания 22q11.2, также известной как velocardiofacial синдром. Перегласовка причиняет переменный блок проблем, включая нёбо расселины, дефекты сердца и познавательные дефициты.
В Виду Того Что около 30 процентов людей с хромосомным синдромом пропускания также начинают шизофрению или отнесенные психотические разлады - сравненные до только один процент основного населения - Reiss и коллегаы заподозрили что люди с синдромом могут держать уникально ключи о как ген COMT влияет на развитие расстройства рассудка.
Изменение в последовательности гена COMT приводит к в 2 общих версиях: val и встрещено - одна версия производит энзим который имеет валин аминокислоты в таком же положении какому другое имеет метионин. Val версия приводит к в более сильной протеиновой активности COMT. Например, люди которые наследуют 2 экземпляра val имеют 40 более высокой prefrontal процентов протеиновой активности коркы, приводящ к в более быстром химическом нервном расстройстве и заметно понижают уровни допамина чем люди с 2 экземплярами встрещено.