青少年缺少染色體的一部分確認在精神分裂症的遺傳作用

一個青年的研究，缺少一個染色體的一部分，是進一步牽連犯罪嫌疑人在精神分裂症基因。

與這種基因的染色體缺失綜合徵青年已經精神分裂症的近30倍，高於正常的風險，但誰也有兩個版本共同犯罪嫌疑人的基因之一，更糟糕的症狀。他們更容易出現認知能力下降，精神病及額葉葉青春期後期組織的損失，當精神分裂症症狀開始出現，發現的研究，這是由美國國立衛生的研究院（NIH）研究院資助的國家精神衛生研究所（ NIMH ）和國家對兒童健康和人類發展研究所（NICHD的） 。

基因版本出現惡化的缺失綜合徵的症狀，在發展過程中，通過長期刺激化學信使多巴胺在大腦中的行政樞紐，前額葉皮層的含量超標。這項研究是首次證明在與精神分裂症有關的疾病多巴胺調節的基因的長期影響，說博士。艾倫賴斯，多倫 Gothelf，斯坦福大學，和他的同事在日內瓦大學，在他們的研究結果在2005年11月的“自然神經科學”雜誌上的問題報告。

NIMH主任托馬斯 INSEL，醫學博士“解釋：”它的沒有，還有的好壞這種基因任一版本可共犯，通過與其他基因和環境因素的相互作用，在創建一個多巴胺失衡，擾亂信息處理，在這種情況下，合謀患有一種罕見的突變產生過多的多巴胺的一個版本，在其他情況下，其他版本可能會翻倒在相反方向的平衡。“

抗精神病藥物用於治療精神分裂症工作的一部分，糾正在前額皮層多巴胺的不平衡，座位的動機，在回應的學習，以獎勵，工作記憶 - 精神分裂症患者功能損傷。以往的研究發現 - 目前的研究證實 - “窄窗口”多巴胺的活動，最佳的認知功能，研究人員注意到。

雖然大多數人繼承的酶，能分解多巴胺的兩個副本的基因，在4000名兒童出生catecho - O -甲基轉移酶（COMT）基因只有一個副本。該基因位於 22號染色體的一小部分，部分原因是在22q11.2微缺失綜合徵又稱 velocardiofacial綜合徵，失踪。 A突變導致問題的變量，數組，包括腭裂，心臟缺陷和認知缺陷。

由於約 30％的染色體缺失綜合徵的人也患上精神分裂症或相關的精神障礙 - 比總人口只有1％ - 賴斯和他的同事懷疑與綜合徵的人可能持有COMT基因如何影響發展的獨特線索精神錯亂。

一個 COMT基因的測序結果在兩種常見版本的變化：val和滿足 - 一個版本會產生一種酶，在相同的位置，其他蛋氨酸的氨基酸纈氨酸。 VAL版本更強的COMT酶的活性。舉例來說，val的繼承兩個副本的人有高出40％，前額葉皮層的酶的活性，從而導致更快速的化學分解和多巴胺水平明顯降低，比滿足的兩個副本人。

VAL在一些研究中，已與精神分裂症風險略有增加，但現有證據表明，這兩個版本有可能增加的風險，取決於前額葉多巴胺是如何通過與其他基因和環境事件的相互作用的影響。由於缺失綜合徵的人進行 COMT基因只有一個副本，其酶的活性已經大打折扣。該副本是否為一個滿足，其弱酶行動可能暴露自己的開發大腦過度，破壞性額葉多巴胺的水平，隨之而來的不良後果，假設在斯坦福大學的跨學科的腦科學的研究，系精神病學和行為科學研究中心的研究人員。