神経新生が起こるかの新しい理解

の科学者は、ソーク生物学研究所では、成体マウスの脳における幹細胞の運命を制御する重要な細胞シグナルを同定した。

これらの幹細胞が分裂した後、彼らはいくつかのオプションから選択する必要があります - 神経細胞への転換、幹細胞を残り、また、ニューロンと呼ばれる、またはアストロサイトやオリゴデンドロサイトと呼ばれる細胞の脳のサポートネットワークの一部になりつつあります。今週のに掲載された研究によると自然 、ニューロンになることを決定は、近隣の星状細胞によって分泌されるWnt3シグナル分子によって制御されます。

脳の港における粘土のunmoldedブロック、成体幹細胞成熟した機能の脳細胞に変わるが、追加の完全特殊化または分化した細胞に有効にする彼らの局所微小環境でナッジ必要とする可能性のような。 "ナッジは、"化学信号の形式で提供されていますが、これらの手がかりのアイデンティティは、大部分は不明です。

"今の洪ソング、この論文の共同執筆者とジョンズホプキンス大学の助教授で、以前の研究で、我々は、共培養オリゴデンドロサイトをもたらしたニューロンとの神経幹細胞が、同一の幹細胞の共ニューロンを生じさせた海馬から分離されたアストロサイトで培養、"フレッドH.ゲージ、ソーク研究所の遺伝学の研究室の教授や研究の主執筆者は述べています。

今GSF -国立研究ミュンヘンのセンター、ドイツ、および以降の今キュア自閉症の科学ディレクターとなったソフィアA. Colamarino、、で最終的にWnt3をピンポイントで長くしようと検索、共同最初の著者D. Chichungリー、後アストロサイトから分泌される説得力のあるシグナル分子として。

Wntタンパク質は、幹細胞の多くの種類の細胞増殖および系統の決定を制御する上で重要な役割を果たして高度に保存されたシグナル伝達分子のファミリーを形成している。

"我々は、遺伝子治療に使用される分子ツールの助けを借りて、マウスの脳にWnt3をブロックし、神経新生が劇的に減少した。我々は追加のWnt3を追加すると、ニューロンの数は増加し、"ゲージは説明しています。 "この増加は、Wntシグナルがin vivoだけでなく組織培養アーティファクトで非常に重要であることを私たちに証明した。"

多くの研究者らは、このようなパーキンソン病、脳卒中、てんかん、アルツハイマー病、よくうつ病のように外傷や変性疾患、それによって破損回路の修理のための神経幹細胞の使用の可能性を模索し始めている。専門の特定のパスの下神経幹細胞をプッシュする分子の手順を特定することが失われた脳細胞を置き換えるために必要な正確種類の細胞を生成するための第一歩です。

悪臭を処理する嗅球、および記憶と学習の形成に関与している海馬の中央部：人生を通して、新しい脳細胞や神経細胞は、哺乳動物の脳の二つの小さな領域で生まれています。このプロセスは、文字通り"神経細胞の誕生"を意味する神経新生、と呼ばれています。

これらの新生児の細胞のほとんどは、彼らが生まれた後すぐに死亡するが、それらのいくつかは、機能的に周囲の脳組織に統合となる。いくつかの研究は、学習と記憶だけでなく、ある種の抗うつ剤の有益なアクションにリンクされているものの、成体神経新生の機能は、依然として不明である。

"すべての哺乳類が正確に同じ地域の開発と進化の神経発生を通じて保持されますが、誰も脳が新しい神経細胞がこれらの制限区域での生活を通して生まれることをできるようになる理由を知っていない、"ゲージ氏は述べています。 "最後に、神経新生が起こるかのこの知識を、我々は生体内で神経をブロックし、その機能が何であるかを調べるためのツールを持っている、"と彼は付け加えた。

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