Published on October 27, 2005 at 5:36 AM
レバーから隔離される炭水化物はヴァージニアの健康システム (UVHS) の大学で専門家のチームが遂行する研究に従って糖尿病性のラットに注入された後血糖レベルを下げます。
UVHS のチームはセルの中のメッセンジャーとして D chiro イノシトールカラクトサミン、か INS2 と呼出されるこの混合物を機能します保存されるレバーおよび筋肉に血流からのブドウ糖を運ぶ血糖を調整する酵素をつけるために信じます。 INS2 はボディで自然発生し、人の血液にあります。
調査結果はジャーナル生物化学の 2005 10 月 4 日、問題で出版され、新しい薬剤にタイプ 2 の糖尿病、病気の共通形式を扱うために導くことができます。 タイプ 2 では、血にインシュリンの正常なかハイレベルがありますが、レバーおよび筋肉はホルモンによく答えません。 その結果、血糖は高くとどまりま、健康上の問題を起こします。 糖尿病は他の複雑化間の神経および腎臓の損傷、打撃、心臓病および盲目のための知られていた危険率、です。 何人かの科学者は遺伝子がインシュリンにどのようにで答えるか複雑化がある特定の蛋白質の修正が原因であると考え。
「私達はセルの中のメッセージの発送によって UVHS で余分なブドウ糖を捨るためにセルを助けるインシュリンに答えるためにこの分子作業を」言いましたヨセフ Larner、 MD、 PhD、名誉教授およびずっと二十年のための分子をほぼ調査している薬理学の部門の前任会長を信じます。 Larner および彼の同僚は化学構造定められた、それ総合された、そして deciliter ごとの 500 ミリグラムかそれ以上で血糖レベルを持つ糖尿病性のラットに混合物、注入された牛レバーからの INS2 を隔離しました。 ラットはインシュリンとそれから注入されました。 UVHS の糖尿病の研究者はより混合に注入したらこと嬉しかったです、より多くの動物で減った血糖。 「この混合物は線量の扶養家族およびアクティブアクティブです。 それはインシュリンの処置を」、説明されたデイヴィッド Brautigan、 PhD の UVHS のセルシグナリングのための中心のディレクター増強します。
Larner および Brautigan は化学者およびジョン Bushweller 構造生物学者を含んでいるミルトンブラウン UVHS に学際的なチームの部分です。 模倣するコンピュータを使用してそれらは PP2C と呼出されたセルの酵素に INS2 混合物をつなぎました。 INS2 が PP2C を作動できればインシュリンによって作動したセルの他のイベントを誘発します。
「INS2 追加され、浄化された PP2C の酵素は作動しました」はと Brautigan は言いました。 「私達が予測された模倣がサイト INS2 のためのだった PP2C の 1 アミノ酸を変更したときに、そして INS2 によるアクティブ化は不在でした。 そういう風にで酵素試金は確認しましたモデルを」。 UVHS のグループは可能性としては何百万の糖尿病患者を世界的に助けるという希望のずっと INS2 の処置を定義するために働いています。 分子の 3D 画像は生物化学の 10 月 4 日問題のカバーに与えます。
http://www.healthsystem.virginia.edu
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