降低化合物的自然血糖水平能導致新的藥物對待第二類型糖尿病

與肝臟查出的碳水化合物根據專家小組進行的研究降低血糖水平，在它被注射到糖尿病匯率後，在大學弗吉尼亞健康系統 (UVHS)。

UVHS 小組相信此化合物，稱 D chiro 肌醇半乳糖胺或者 INS2，作為在細胞裡面的一名通訊員接通調控血糖，採取從血液的葡萄糖到肝臟和肌肉存儲它的酵素。 INS2 是自然發生的在這個機體和被找到在人血。

他們的發現在日記帳生化的 2005 10月 4日，問題被發布，并且可能導致新的藥物對待第二類型糖尿病，這個疾病的最公用的表單。 在第二類型，這滴血液有胰島素的正常或高水平，但是肝臟和肌肉不很好響應這種激素。 結果，血糖堅持高，引起健康問題。 糖尿病是神經和腎臟故障、中風、心臟病和盲目性的已知的風險系數，在其他複雜化中。 有些科學家認為複雜化歸結於在某些蛋白質的修改，并且在基因如何回應胰島素。

「我們通過傳送在這個細胞裡面的信息回應相信此分子工作胰島素，幫助細胞處理超額葡萄糖」，說約瑟夫 Larner、 MD， PhD，榮譽退休教授在 UVHS 和前主席藥理的部門，接近學習分子二十年。 Larner 和他的同事查出從母牛肝臟的 INS2，被確定其化學結構，被綜合它，然後被注射這種化合物到糖尿病匯率，與血糖水平正好在或在每個分升 500 毫克之上。 匯率然後注射了與胰島素。 UVHS 的糖尿病研究員是喜悅的越複合他們注射了，更多在動物減少的血糖。 「此化合物是劑量受撫養者和活躍。 它增強胰島素的活動」，解釋的大衛 Brautigan， PhD，中心的主任細胞信號在 UVHS。

Larner 和 Brautigan 是一個多重學科的小組的一部分在包括化學家米爾頓布朗和結構上的生物學家約翰 Bushweller 的 UVHS。 使用塑造的計算機，他們靠了碼頭在酵素上的 INS2 化合物在稱 PP2C 的細胞。 如果 INS2 可能激活 PP2C，它將觸發在胰島素激活的細胞的其他活動。

「INS2 被添加了，并且激活了被淨化的 PP2C 酵素」， Brautigan 說。 「當我們更改了在預測的塑造是 INS2 的站點的 PP2C 的一氨基酸，然後由 INS2 的啟動是缺少的。 用那個方式酶活性測定確認了這個設計」。 UVHS 組工作定義 INS2 的活動在希望的它可能地將幫助百萬糖尿病患者全世界。 這個分子的 3D 圖像增光生化的 10月 4日問題蓋子。

http://www.healthsystem.virginia.edu