De Wetenschappers zijn één stap dichter aan het ontrafelen van de complexe mechanismen in de hersenen die lichaamsgewicht regelen. Het Werken met muizen -- wiens eetlust door systemen zeer gelijkend op die in mensen wordt gecontroleerd - zij hebben een specifiek type van neuron geïdentificeerd dat voor het voeden gedrag essentieel is. Zonder deze neuronen, houden op de volwassen muizen etend en ondergaan snel gewichtsverlies.
Opmerkelijk, vonden de onderzoekers dat de afwezigheid van deze neuronen het eten slechts gedrag beïnvloedde toen zij werden verwijderd uit volwassen muizen. Als de neuronen in pasgeboren muizen werden geëlimineerd, vonden hun ontwikkelende hersenen een manier om de deficiëntie te compenseren, en de muizen groeiden normaal het eten. Het onderzoek, door Serge Luquet bij de Universiteit van Washington in het laboratorium van de onderzoeker Richard D. Palmiter wordt geleid van het Howard Hughes Medical Institute, zal in 28 Oktober, de kwestie van 2005 worden gepubliceerd van de dagboekWetenschap die.
De taak om de diverse en soms tegenstrijdige signalen van het lichaam over honger en verzadiging te regelen valt aan een kleine cluster van ongeveer 5.000 die cellen in een gebied van de hersenen als de boogvormige kern worden bekend. De Hormonen zoals insuline, leptin, en ghrelin leveren informatie aan de boogvormige kern over of het lichaam voldoende calorieën en voedingsmiddelen heeft. De hersenen, beurtelings, gebruiken deze informatie om te besluiten of om energie te eten of te besteden.
Twee types van neuronen die erkennen en aan deze signalen antwoorden worden gevonden in de boogvormige kern. Eerste hiervan, bekend als (pro-opiomelanocortin) neuronen POMC, verzenden signalen naar andere delen van de hersenen om eetlust te verminderen. De Muizen met tekorten in neuronen POMC eten bovenmatig en worden zwaarlijvig.
De andere neuronen die omhoog de boogvormige die kern maken zijn neuronen NPY/AgRP, voor twee proteïnen worden genoemd die zij, neuropeptide Y (NPY) hebben geproduceerd en op agouti betrekking hebbende proteïne (AgRP). De Onderzoekers hebben lang neuronen NPY/AgRP om belangrijke regelgevers van het voeden gedrag verdacht te zijn, handelend in oppositie tegen neuronen POMC om eetlust te bevorderen. Maar de genetische die experimenten worden ontworpen om uit te plagen hoe neuronen het teweeggebrachte voeden NPY/AgRP er niet in was geslaagd te doen tonen precies om het even welk direct verband tussen het eten gedrag en de moleculeswetenschappers gedachte NPY/AgRP neuronen zouden kunnen gebruiken om het te regelen.
„Zo denk Ik het eerlijk is die de neuronen te zeggen POMC in gestalte tijdens de laatste 10 jaar worden bereikt zoals werkelijk belangrijk zijnd voor het voeden; ondertussen, verminderde het belang van de weg NPY. In zekere mate, begon het gebied te denken deze cellen spelers steunden, maar niet werkelijk belangrijk,“ bovengenoemde Palmiter.
Nu, echter, heeft het laboratorium van Palmiter een verschillende benadering, gekozen en definitief aangetoond dat de neuronen NPY/AgRP voor het regelen van het eten gedrag en de verordening van lichaamsgewicht essentieel zijn. „Wij hebben deze neuronen op de kaart teruggezet zoals zeer belangrijk zijnd, zeer voor het voeden,“ hij zei.
De Wetenschappers eerst werden geinteresseerd in neuronen NPY/AgRP in de vroege jaren '80, toen zij vonden dat één van de proteïnen die zij hebben geproduceerd, NPY, trekkers gulzig het eten gedrag wanneer ingespoten in de hersenen van ratten. De Hoge niveaus van NPY in de hersenen van zowel hongerige als zwaarlijvige muizen leverden verder bewijs dat NPY waarschijnlijk zou het voeden bevorderen.
Tien jaar geleden, leidde het laboratorium van Palmiter tot muizen die de proteïne niet hadden NPY, verwachtend dat zij minder dan normale muizen zouden eten. „Wij dachten zij chronisch zouden kunnen eten minder dan normale muizen, en vandaar mager zijn - misschien verhonger zelfs,“ bovengenoemde Palmiter. Maar in feite, scheen het het voeden gedrag van muizen zonder NPY geen verschillend dan dat van hun normale tegenhangers. Iets anders, beslisten zij, moet de capaciteit van neuronen bemiddelen NPY/AgRP om eetlust te bevorderen.
„Wij waren verrukt,“ bovengenoemde Palmiter, „toen, een paar later jaar, de op agouti betrekking hebbende proteïne.“ werd ontdekt Die proteïne, die slechts in neuronen NPY/AgRP wordt gevonden, geblokkeerd eetlust-onderdrukkend signalen van neuronen POMC die - kon het eetlust door een mechanisme bevorderen uniek van dat van NPY voorstellen. Het scheen de molecule te zijn zij hadden gezocht naar. „Wij dachten, is dit groot: NPY is gegaan, over- neemt AgRP hoe eenvoudig kon zijn het?“ Bovengenoemde Palmiter. Maar toen de wetenschappers in Merck muizen creeerden die AgRP, en toen muizen niet hadden die zowel NPY als AgRP niet hadden, hadden zij ook normaal gewicht en voedden normaal.
De Speculatie ging verder in verband met welke molecule of molecules verantwoordelijk zou kunnen zijn voor het teweegbrengen van het voeden gedrag. Maar zegt Palmiter, „wij realiseerden dit kon voor altijd gaan op. Zo dachten wij, enkel zorgen de neuronen ervoor zijn belangrijk.“ Om te bepalen of NPY/AgRP verdere studie verdiende, beslisten zij hen in muizen volledig te elimineren.