科学者は体重を調整する頭脳の複雑なメカニズムを解くことに近い方の 1 つのステップです。 マウスを使用 -- だれの食欲が人間のそれらに類似したシステムによって非常に制御されるか - 挿入の動作のために必要である特定のタイプのニューロンを識別しました。 これらのニューロンなしで、大人マウスは食べることを止め、急速な減量を経ます。
非常に、研究者は大人マウスから除去されたときにだけこれらのニューロンの不在が食べる動作に影響を及ぼしたことが分りました。 ニューロンが新生マウスで除去されたら、成長の頭脳は不足を補正する方法を見つけマウスは育ちま普通食べます。 ハワード・ヒューズのリチャード D. Palmiter 医学の協会の調査官の実験室のワシントン大学で綾織 Luquet によって行なわれた研究はジャーナル科学の 2005 10 月 28 日、問題で出版されます。
多様なボディを解決することおよび時々対立のタスクは空腹について信号を送り、 satiety はアーチ状の核として知られている頭脳の領域の約 5,000 のセルの小さいクラスタに落ちます。 インシュリン、レプチンおよび ghrelin のようなホルモンはアーチ状の核にボディに十分なカロリーおよび栄養素があるかについて情報を提供します。 頭脳は、それから、決定するのにこの情報をかどうかエネルギーを食べるか、または費やすために使用します。
これらのシグナルに認識し、答える 2 つのタイプのニューロンはアーチ状の核にあります。 これらの第一号は頭脳の他の部分に、 POMC の (親opiomelanocortin) ニューロンとして知られていて、シグナルを食欲を減らす送ります。 POMC ニューロンの欠陥のマウスは過度に食べ、肥満になります。
アーチ状の核を構成する他のニューロンは作り出す 2 つの蛋白質、 neuropeptide Y (NPY) および agouti 関連の蛋白質の指名される NPY/AgRP ニューロンです (AgRP)。 研究者は食欲を刺激するために POMC ニューロンに反対で機能する挿入の動作の重要な調整装置であるために長く NPY/AgRP ニューロンを疑ってしまいました。 しかし丁度 NPY/AgRP ニューロンが挿入をどのように誘発したか悩むように設計されている遺伝の実験はショーをしませんでした食べる動作と分子の科学者間の直接関係それを調整するのに思考 NPY/AgRP ニューロンが使用するかもしれない。
「そう私は考えまであることを挿入にとって実際に重要ですとして最後の 10 年の間に身長で得られる POMC ニューロンを言うためにそれが公平; その間、 NPY のパスの重要性は減少しました。 幾分、フィールドはこれらのセルが助演者だったが、実際に重要」、ことを考え始めました Palmiter を言いました。
ここでしかし Palmiter の実験室は別のアプローチを取り、 NPY/AgRP ニューロンが体重の調整の食べる動作そして規則のために必要であることを限定的に示してしまいました。 「私達はマップでこれらのニューロンを戻しまように、挿入のために非常に重要非常にあります」と彼は言いました。
科学者は最初に作り出す蛋白質のその、 NPY のトリガーの貪欲な食べる動作をときにラットの頭脳に注入されて見つけたときに、 NPY/AgRP ニューロンに 1980年代初期に興味があるようになりました。 空腹な、肥満マウスの頭脳の NPY のハイレベルは挿入を刺激するために NPY が本当らしかったというそれ以上の証拠を提供しました。
10 年前に、 Palmiter の実験室は NPY 蛋白質に欠けていたより少しにより正常なマウスを食べると期待しているマウスを作成しました。 「私達は考えました慢性的により少しにより正常なマウスを食べるかもしれないしそれ故に細いことを - 多分飢えさせて下さい」と Palmiter は言いました。 しかし実際は、 NPY のないマウスの挿入の動作は彼らの正常な同等のそれと異なっていたようではないです。 何か他のもの、彼らは決定しましたり、食欲を刺激する NPY/AgRP ニューロンの能力を仲介したにちがいありません。
「私達は喜んでいました検出されましたときに」、数年後、 agouti 関連の蛋白質は」。 Palmiter は言いました、 「 NPY/AgRP ニューロンにだけあるその蛋白質、 POMC ニューロンから、妨げられた食欲抑制信号を送ります - それを提案することは NPY のそれから一義的なメカニズムを通して食欲を刺激できます。 それはずっとそれらがを検索していた分子ようです。 「私達は、これ大きいです考えました: NPY は - 簡単か」。あることができるかどのように、 AgRP 引き継ぎます行きます Palmiter は言いました。 次に NPY および AgRP に両方欠けていたしかしメルクの科学者が AgRP に欠けていた、そしてマウス、余りに正常な重量があり、普通入れましたマウスを作成したときに。
投機はに関してどんな分子が挿入の動作を誘発するために責任があるかもしれませんか続きました。 しかし、 Palmiter を言います、これが永久に続くことができることを 「私達は実現しました。 従って私達は考えましたり、ちょうどニューロンが重要」。であることを確かめる NPY/AgRP がそれ以上の調査に値したかどうか定めるためには、彼らはマウスのそれらを完全に除去することにしました。