Naukowowie są jeden krokiem bliżej do rozplątywać powikłanych mechanizmy które regulują ciało ciężar. w mózg Pracować z myszami -- który apetyty kontrolują systemami bardzo jednakowymi tamto w istotach ludzkich - utożsamiali odmianowego typ neuron który jest istotny dla żywieniowego zachowania. Bez te neuronów, dorosłe myszy zatrzymują jeść i przechodzą błyskawiczną ciężar stratę.
Znacząco badacze zakładają ten nieobecność te neuronów łasowania tylko wpływający zachowanie gdy usuwali od dorosłych myszy. Jeżeli neurony eliminowali w nowonarodzonych myszach, ich rozwija mózg zakładają sposób kompensować dla niedostatku, i myszy rośli up jeść normalnie. Badanie, poprowadzony serżą Luquet przy university of washington w laboratorium howard hughes medical institute oficera śledczego Richard d. Palmiter, publikuje w Października 28, 2005 zagadnieniu czasopismo nauka.
Zadanie sortować out ciało różnorodnego i czasem kolidować sygnalizuje o głodzie i sytość spada mały grono wokoło 5.000 komórek w regionie mózg znać jako arcuate jądro. Hormony tak jak insulina, leptin i ghrelin, dostarczają informację arcuate jądro o czy ciało wystarczające kalorie i odżywki. Mózg, z kolei, używa ten informację decydować czy jeść energię lub expend.
Dwa typ neurony które rozpoznają i odpowiadają te sygnały znajdują w arcuate jądrze. Pierwszy te, znają jako POMC neurony, wysyłają sygnały zmniejszać apetyt inne części mózg. (pro) Myszy z defektami w POMC neuronach jedzą przesadnie i zostać otyłymi.
Inni neurony które uzupełniali arcuate jądro są NPY/AgRP neuronami, wymieniającymi dla dwa protein, neuropeptide Y i odnosić sie proteiny (AgRP). produkują (NPY) Badacze długo podejrzewali NPY/AgRP neurony być znacząco regulatorami żywieniowy zachowanie, postępuje w opozyci POMC neurony stymulować apetyt. Ale genetyczni eksperymenty projektujący dokuczać out dokładnie używać regulować je można. jak NPY/AgRP neuron wywołujący karmienie nie udać się robić przedstawienia wcale bezpośredniemu związkowi między łasowania zachowaniem i molekuła naukowów myśli NPY/AgRP neuronami
"W ten sposób myśleć mnie jestem uczciwy mówić POMC neurony zyskujących w posturze podczas ostatnich 10 rok być naprawdę znacząco karmić jak; tymczasem ważność NPY droga przemian pomniejszał. Niektóre zakres pole zaczynał myśleć te komórki był podporowymi graczami, ale naprawdę znacząco," powiedział Palmiter.
Teraz, jakkolwiek, Palmiter's lab brał różnego podejście i demonstrował definitywnie, że NPY/AgRP neurony są istotni dla regulacyjnego łasowania zachowania i przepisu ciało ciężar. "stawialiśmy te neurony na mapie z powrotem jak być bardzo, bardzo znacząco dla karmić," powiedział.
Naukowowie najpierw zostać zainteresowanymi w NPY/AgRP neuronach w wczesne lata osiemdziesiąte, gdy zakładają ten jeden proteiny NPY, cyngla łasowania nienażarty zachowanie gdy wstrzykują w mózg szczury. produkują Wysocy poziomy NPY w mózg głodne i otyłe myszy provided dalszy dowód że NPY był prawdopodobny stymulować karmienie.
Dziesięć rok temu, Palmiter's lab tworzył myszy oczekuje które brakowali NPY proteinę, że jedzą less niż normalne myszy. "myśleć je można chronicznie jeść less niż normalne myszy i hence byliśmy chudzi, - być może nawet głodzi," Palmiter powiedział. Ale w rzeczywistości żywieniowy zachowanie myszy bez NPY wydawał się nie różnym niż to ich normalni counterparts. Coś innego, decydowali, muszą pośredniczyć, NPY/AgRP neuronów zdolność stymulować apetyt.
"zachwycaliśmy," Palmiter powiedział, "gdy, few rok opóźniony, odnosić sie proteina odkrywał." Ten proteina która znajduje tylko w NPY/AgRP neuronach, blokujący przełamywanie sygnalizuje od POMC neuronów - sugerować je mógł stymulować apetyt przez mechanizmu unikalnego od to NPY. Ja wydawali się był molekułą szukali dla. "myśleć, to jesteśmy wielcy: NPY pójść, agRP bierze - jak prosty mógł być ono?" Palmiter powiedział. Gdy naukowowie przy Merk tworzyli myszy które brakowali agRP, ale i myszy wtedy które brakowali NPY i agRP, zbyt karmili normalnie i.
Spekulacja kontynuował jeśli chodzi jaki molekuły lub molekułę można być odpowiedzialne dla wywoływać żywieniowego zachowanie. Ale, mówi Palmiter, "uświadamialiśmy sobie to mogliśmy iść na na zawsze. W ten sposób myśleć, pozwalaliśmy my, właśnie upewnialiśmy się neurony jesteśmy znacząco." Ustalać czy NPY/AgRP zasługująca dalszy nauka, one decydował eliminować one w myszach zupełnie.