Os Cientistas são uma etapa mais perto de desembaraçar os mecanismos complexos no cérebro que regulam o peso corporal. Trabalho com ratos -- de quem apetites são controlados pelos sistemas muito similares àqueles nos seres humanos - identificaram um tipo específico de neurônio que é essencial para o comportamento de alimentação. Sem estes neurônios, os ratos adultos param de comer e submetem-se à perda de peso rápida.
Notàvel, os pesquisadores encontraram que a ausência destes neurônios influenciou somente o comportamento comendo quando foram removidos dos ratos adultos. Se os neurônios foram eliminados em ratos recém-nascidos, seus cérebros tornando-se encontraram uma maneira de compensar a deficiência, e os ratos cresceram acima comendo normalmente. A pesquisa, conduzida pela Sarja Luquet na Universidade de Washington no laboratório do investigador Richard D. Palmiter do Howard Hughes Medical Institute, será publicada na introdução do 28 de outubro de 2005 da Ciência do jornal.
A tarefa de classificar para fora o corpo diverso e às vezes da oposição sinaliza sobre a fome e a saciedade cai a um conjunto pequeno de aproximadamente 5.000 pilhas em uma região do cérebro conhecido como o núcleo arqueado. As Hormonas tais como a insulina, o leptin, e o ghrelin entregam a informação ao núcleo arqueado sobre se o corpo tem suficientes calorias e nutrientes. O cérebro, por sua vez, usa esta informação para decidir se comer ou gastar a energia.
Dois tipos de neurônios que reconhecem e respondem a estes sinais são encontrados no núcleo arqueado. O primeiros destes, sabido como os pro-opiomelanocortin) neurônios de POMC (, enviam sinais a outras partes do cérebro reduzir o apetite. Os Ratos com defeitos nos neurônios de POMC comem excessivamente e tornam-se obesos.
Os outros neurônios que compo o núcleo arqueado são neurônios de NPY/AgRP, nomeados para duas proteínas que produzem, neuropeptide Y (NPY) e proteína cutia-relacionada (AgRP). Os Pesquisadores têm suspeitado por muito tempo os neurônios de NPY/AgRP para ser reguladores importantes do comportamento de alimentação, actuando na oposição aos neurônios de POMC para estimular o apetite. Mas as experiências genéticas projetadas amolar para fora exactamente como os neurônios de NPY/AgRP provocaram a alimentação não tinham feito a mostra alguma relacionamento directo entre o comportamento comendo e os cientistas das moléculas os neurônios do pensamento NPY/AgRP que puderam se usar para o regular.
“Assim Eu penso que é justo dizer os neurônios de POMC ganhados na estatura durante os últimos 10 anos como sendo realmente importante para a alimentação; entrementes, a importância do caminho de NPY diminuiu. Em certa medida, o campo começou a pensar que estas pilhas eram jogadores de apoio, mas não realmente importante,” disse Palmiter.
Agora, contudo, o laboratório de Palmiter tomou uma aproximação diferente, e demonstrou definitiva que os neurônios de NPY/AgRP são essenciais para o comportamento comendo de regulamento e o regulamento do peso corporal. “Nós pusemos estes neurônios para trás sobre o mapa como sendo muito, muito importante para alimentar,” disse.
Os Cientistas tornaram-se primeiramente interessados nos neurônios de NPY/AgRP no princípio dos anos 80, quando encontraram essa das proteínas que produzem, NPY, comportamento comendo voraz dos disparadores quando injetado nos cérebros dos ratos. Os Níveis elevados de NPY no cérebro de ratos com fome e obesos forneceram uma evidência mais adicional que NPY era provável estimular a alimentação.
Dez anos há, o laboratório de Palmiter criou os ratos que faltaram a proteína de NPY, esperando que comeriam menos ratos do que o normais. “Nós pensamos que puderam crônica comer menos ratos do que o normais, e daqui fossem magros - talvez morra de fome mesmo,” Palmiter disse. Mas de facto, o comportamento de alimentação dos ratos sem NPY pareceu não diferente do que aquele de suas contrapartes normais. Algo mais, decidiram, devem negociar a capacidade dos neurônios de NPY/AgRP para estimular o apetite.
“Nós fomos deleitados,” Palmiter disse, “quando, alguns anos mais tarde, a proteína cutia-relacionada foi descoberta.” Essa proteína, que é encontrada somente nos neurônios de NPY/AgRP, apetite-supressão obstruída sinaliza dos neurônios de POMC - sugeri-la poderia estimular o apetite através de um mecanismo original daquele de NPY. Pareceu ser a molécula que têm procurarado por. “Nós pensamos, isto somos grandes: NPY é ido, AgRP toma sobre - como simples poderia ser?” Palmiter disse. Mas quando os cientistas em Merck criaram os ratos que faltaram AgRP, e então os ratos que faltaram NPY e AgRP, tiveram demasiado o peso normal e alimentaram-no normalmente.
A Especulação continuou a respeito de que molécula ou moléculas puderam ser responsáveis para provocar o comportamento de alimentação. Mas, diz Palmiter, “nós realizamos que este poderia ir sobre para sempre. Assim nós pensamos-nos, deixamos- apenas certificamo-nos que os neurônios são importantes.” Para determinar se NPY/AgRP mereceu um estudo mais adicional, decidiram eliminá-los inteiramente nos ratos.