Научные Работники один шаг ближе к unraveling сложные механизмы в мозге которые регулируют вес тела. Работа с мышами -- чей аппетиты проконтролированы системами очень подобными к тем в людях - они определяли специфический тип неврона который необходим для подавая поведения. Без этих невронов, взрослые мыши останавливают съесть и проходят быструю потерю веса.
Замечательн, исследователя нашли что отсутствие этих невронов только влияло на поведение еды когда они извлеклись от взрослых мышей. Если невроны были исключены в newborn мышах, то их превращаясь мозги нашли путь возмещал потерю дефицит, и мыши росли вверх ел нормально. Исследование, дирижированное Сержем Luquet на Университете Вашингтона в лаборатории исследователя Ричарда D. Palmiter Института Говарда Hughes Медицинского, будет выходило в свет в вопросе 28-ое октября 2005 Науки журнала.
Задача сортировать вне тело разнообразное и иногда противоречить сигнализирует о голоде и сытость падает к малой группе около 5.000 клеток в зоне мозга известного как аркуатное ядро. Инкрети как инсулин, leptin, и ghrelin поставляют информацию к аркуатному ядру о имеет ли тело достаточные калории и питательные вещества. Мозг, в свою очередь, эту информацию для того чтобы решить использует ли съесть или использовать энергию.
2 типа невронов которые узнают и отвечают к этим сигналам найдены в аркуатном ядре. Первое из этих, как невроны POMC (профессиональные-opiomelanocortin), посылают сигналы к другим частям мозга уменьшить аппетит. Мыши с дефектами в невронах POMC едят чрезмерно и будут брюзглыми.
Другие невроны которые составляют аркуатное ядро невроны NPY/AgRP, названные для 2 протеинов они производят, neuropeptide Y (NPY) и agouti-родственного протеина (AgRP). Исследователя длиной подозревали невроны NPY/AgRP для того чтобы быть важными регуляторами подавая поведения, действуя, что в противовключении к невронам POMC простимулировали аппетит. Но генетические эксперименты конструированные для того чтобы задразнить вне точно как невроны NPY/AgRP вызвали подавать не сумели сделать выставку любое сразу отношение между поведением еды и научными работниками молекул невроны мысли NPY/AgRP могли использовать для того чтобы отрегулировать его.
«Так Я думаю что он справедлив для того чтобы сказать невроны POMC приобретенные в положении во время последних 10 лет как был действительно важен к подавать; между тем, важность тропа NPY умалила. В некоторый объем, поле начало думать что эти клетки были поддерживая игроками, но не действительно важно,» сказало Palmiter.
Теперь, однако, лаборатория Palmiter принимала различный подход, и демонстрировала окончательно что невроны NPY/AgRP необходимы для регулируя поведения еды и регулировки веса тела. «Мы клали эти невроны назад на карту как был очень, очень важно для подавать,» он сказал.
Научные Работники сперва стали заинтересованными в невронах NPY/AgRP в начале 1980-ых годов, когда они нашли то один из протеинов они производят, NPY, поведение еды пусков прожорливое впрыскивано в мозги крыс. Высокие уровни NPY в мозге и голодных и брюзглых мышей обеспечили новые доказательства что NPY было правоподобно для того чтобы простимулировать подавать.
10 лет тому назад, лаборатория Palmiter создала мышей которые нуждались протеине NPY, надеясь что они съест меньш чем нормальные мышей. «Мы думали что они могло хронически съесть меньш чем нормальные мышей, и следовательно сухопары - возможно даже проголодайте,» Palmiter сказало. Но в действительности, подавая поведение мышей без NPY показалось не различным чем поведенииз их нормальных двойников. Что-то еще, они решили, должны посредничать способность невронов NPY/AgRP простимулировать аппетит.
«Мы были услажены,» Palmiter сказало, «когда, немного лет более поздно, был открын agouti-родственный протеин.» Тот протеин, который найден только в невронах NPY/AgRP, преграженный аппетит-подавлять сигнализирует от невронов POMC - предлагать его смогл простимулировать аппетит через механизм уникально от того из NPY. Казалось, котор нужно быть молекулой они искали для. «Мы думали, это больш: Пойдено NPY, AgRP принимает сверх - как просто смогло оно быть?» Palmiter сказало. Но когда научные работники на Merck создали мышей которые нуждались AgRP, и после этого мыши которые нуждались и NPY и AgRP, они слишком имели нормальный вес и подавали нормально.
Умозрение продолжалось о каких молекуле или молекулах могли быть ответствены для вызывать подавая поведение. Но, говорит Palmiter, «мы осуществили что это смогло пойти на навсегда. Так мы думали, препятствовали мы как раз убеждаемся что невроны важны.» Для того чтобы определить заслуживало ли NPY/AgRP более дальнеишего изучения, они решили исключить их полностью в мышах.