科学家是离解开调控体重的复杂结构较近的一个步骤在脑子。 与鼠标一起使用 -- 谁的胃口是由系统控制的非常类似于那些在人 - 他们识别对提供的工作情况是重要的神经元的一种特定类型。 没有这些神经元，成人鼠标停止吃并且经过迅速减重。
卓越地，研究员发现缺乏这些神经元只影响饮食行为，当他们从成人鼠标被去除了。 如果神经元在新出生的鼠标被消灭了，他们开发的脑子查找了一个方式补尝缺乏，并且鼠标增长通常吃。 这个研究，开展由毛哔叽 Luquet 在华盛顿大学在霍华德・休斯医疗学院调查员理查 D. Palmiter 实验室，在日记帐科学的 2005 10月 28日，问题将被发布。
任务整理不同这个的机体的和有时相冲突发信号关于饥饿，并且饱足在叫作这个弓形中坚力量的脑子的区域落对大约 5,000 个细胞一个小的字符串。 激素例如胰岛素、肥胖荷尔蒙和 ghrelin 提供信息到弓形中坚力量关于这个机体是否有足够的卡路里和营养素。 脑子是否，反过来，使用此信息决定吃或消费能源。
识别并且回应这些信号神经元的二种类型在这个弓形中坚力量被找到。 第一这些，叫作 POMC (亲的 opiomelanocortin) 神经元，发出信号到脑子的其他部分减少胃口。 鼠标以在 POMC 神经元的缺陷非常地吃并且变得肥胖。
组成这个弓形中坚力量他们生产的其他神经元是 NPY/AgRP 神经元，命名对于二蛋白质， neuropeptide Y (NPY) 和刺豚鼠关连的蛋白质 (AgRP)。 研究员长期怀疑 NPY/AgRP 神经元是提供的工作情况重要管理者，操作在反对对 POMC 神经元刺激胃口。 但是被设计的基因实验戏弄 NPY/AgRP 神经元如何触发了提供未正确地能执行显示其中任一个饮食行为和分子科学家之间的直接关系想法神经元也许使用调控它的 NPY/AgRP。
“如此我认为它是公平的说在身材获取的 POMC 神经元在最近 10 年期间作为是确实重要对提供; 同时， NPY 路的重要性减少。 在某种程度上，这个域开始认为这些细胞是配角，但是不确实重要”，说 Palmiter。
现在，然而， Palmiter 的实验室接受不同的方法，并且明确显示出， NPY/AgRP 神经元对调控的饮食行为和体重的管理规定是重要的。 “我们在映射上把这些神经元放非常，非常重要对提供”，他说。
科学家在 20 世纪 80 年代初首先变得对 NPY/AgRP 神经元感兴趣，当他们查找了该一个蛋白质他们生产， NPY，触发器难满足的饮食行为，当注射到汇率脑子。 NPY 高水平在饥饿和肥胖鼠标脑子的提供了进一步证据 NPY 可能刺激提供。
十年前， Palmiter 的实验室创建了缺乏 NPY 蛋白质的鼠标，预计他们将吃较不比正常鼠标。 “我们认为他们也许慢性地吃较不比正常鼠标，并且是精瘦的 - 甚而可能请挨饿”， Palmiter 说。 但是实际上，鼠标提供的工作情况没有 NPY 的跟那似乎没有不同他们的正常副本。 其他，他们决定了，一定斡旋 NPY/AgRP 神经元的能力刺激胃口。
“我们高兴”， Palmiter 说， “当，几年后，发现了刺豚鼠关连的蛋白质”。 该蛋白质，在 NPY/AgRP 神经元仅被找到，封锁的胃口抑制从 POMC 神经元发信号 - 建议它可能通过结构刺激胃口唯一从那 NPY。 它似乎是他们搜索为的分子。 “我们认为，这是极大的： NPY 去， AgRP 接管 - 多么简单可能它是？” Palmiter 说。 缺乏 NPY 和 AgRP 的，但是，当默克的科学家创建了缺乏 AgRP 的鼠标，然后鼠标，他们也有正常重量并且通常提供了。
猜想继续了至于什么分子或分子也许负责对触发提供的工作情况。 但是， Palmiter 说， “我们意识到这可能永远继续。 因此我们认为，我们确定神经元是重要的”。 要确定 NPY/AgRP 是否值得了进一步研究，他们在鼠标决定完全地消灭他们。