Forskare är en kliver närmare att riva upp den komplexa mekanismen i hjärnan som reglerar förkroppsligar väger. Arbete med möss -- vems aptit kontrolleras av system som mycket är liknande till de hos människor - de har identifierat en specifik typ av neuronen som är nödvändig för matande uppförande. Utan dessa neurons stoppar genomgår vuxna möss att äta och foren väger förlust.
Remarkably grundar forskarna att frånvaro av dessa neurons påverkade endast att äta uppförande, då de togs bort från vuxna möss. Om neuronsna avlägsnades i nyfödda möss, grundar deras framkallande hjärnor a långt för att kompensera för bristen, och mössna växte upp äta normalt. Forskningen som föras av Serge Luquet på Universitetar av Washington i laboratoriumet av Howard Hughes den Medicinska Institututredaren Richard D. Palmiter som ska publiceras i Oktober 28, 2005 utfärdar av föra journal överVetenskapen.
Uppgiften av att sortera ut den olika huvuddelen och ibland att kämpa signalerar om hunger, och satietynedgångar till ett litet samla i en klunga av omkring 5.000 celler i en region av hjärnan som är bekant som den arcuate nucleusen. Hormon liksom insulin, leptin och ghrelin levererar information till den arcuate nucleusen om förkroppsliga har huruvida tillräckliga kalorier och nutrients. Hjärnan, använder i sin tur denna information för att avgöra huruvida att äta eller förbruka energi.
Två typer av neurons, som känner igen och reagerar till dessa, signalerar finnas i den arcuate nucleusen. Första av dessa, bekant som pro-opiomelanocortin) neurons för POMC (, överför signalerar till andra delar av hjärnan för att förminska aptit. Möss med hoppar av i POMC-neurons äter överdrivet och blir obese.
De andra neuronsna att sminket den arcuate nucleusen är NPY-/AgRPneurons som namnges för två proteiner dem jordbruksprodukter, neuropeptide Y (NPY) och agouti-släkt protein (AgRP). Forskare long har long misstänkt NPY-/AgRPneurons för att vara viktiga regulatorer av matande uppförande som agerar i opposition till POMC-neurons för att stimulera aptit. Men genetiska experiment som planlades för att reta ut exakt, hur NPY-/AgRPneurons startade matning, hade missat för att göra show som några riktar förhållande mellan att äta uppförande och bruket för styrka för neurons för molekylforskaretanke NPY/AgRP för att reglera det.
”Så är Jag funderare det mässan till något att säga som POMC-neuronsna nådde i kroppsstorlek under jumbon 10 år som vara egentligen viktiga till matning; under tiden minskade betydelsen av NPY-banan. Till någon grad började sätta in till funderare som dessa celler var understödjes spelare, men inte egentligen viktigt,”, sade Palmiter.
Nu emellertid, Palmiters har labb tagit ett olikt att närma sig, och visat definitively, att NPY-/AgRPneurons är nödvändiga för reglerande ätauppförande och regleringen av, förkroppsliga väger. ”Har Vi satt dessa neurons tillbaka på kartlägga, som vara mycket, mycket viktigt för matning,”, sade han.
Forskare blev först intresserade i NPY-/AgRPneurons i tidig sort80-tal, när de grundar den av proteinerna dem jordbruksprodukter, NPY, startar voracious ätauppförande, när de injiceras in i hjärnorna av, tjaller. Hög nivå av NPY i hjärnan av både hungriga och obese möss förutsatt att vidare bevisar att NPY var rimlig att stimulera matning.
Tio år sedan, Palmiters skapade labb möss, som saknade NPY-proteinet som förväntar att de skulle äter mindre än det normalamöss. ”Tänkte Vi att de kan äter chronically mindre än det normalamöss och är hence lutar - svälta kanske även,”, sade Palmiter. Men i faktum, verkade det matande uppförandet av möss utan NPY inte olikt än det av deras det normalamotstycken. Någontingen annat avgjorde måste de, medla NPY-/AgRPneuronss kapacitet att stimulera aptit.
”Gladdes Vi,”, sade Palmiter, ”, då, några år mer sistnämnd, upptäcktes agouti-släkt protein.”, Det protein, som finnas endast i NPY-/AgRPneurons, blockerad aptit-dämpning signalerar från POMC-neurons - när du föreslår den kunde stimulera aptit till och med en mekanism som var unik från det av NPY. Det verkade för att vara molekylen som de hade sökt för. ”Tänkte Vi, detta är stora: NPY är borta, AgRP takes över - hur enkelt kunde den vara?”, Palmiter sade. Men, då forskare på Merck skapade möss som saknade AgRP, och därefter möss, som saknade både NPY och AgRP, hade matade de för det normala att väga och normalt.
Spekulation fortsatte om vilka molekyl eller molekylar kan är ansvariga för att starta matande uppförande. Men något att säga Palmiter, ”realiserade vi att denna kunde gå på för evigt. Så tänkte l5At vi, oss ser till precis att neuronsna är viktiga.”, Att bestämma huruvida den NPY/AgRP förtjänade mer ytterligare studien, avgjorde de att avlägsna dem helt i möss.