科學家是離解開調控體重的複雜結構較近的一個步驟在腦子。 與鼠標一起使用 -- 誰的胃口是由系統控制的非常類似於那些在人 - 他們識別對提供的工作情況是重要的神經元的一種特定類型。 沒有這些神經元，成人鼠標停止吃并且經過迅速減重。
卓越地，研究員發現缺乏這些神經元只影響飲食行為，當他們從成人鼠標被去除了。 如果神經元在新出生的鼠標被消滅了，他們開發的腦子查找了一個方式補嘗缺乏，并且鼠標增長通常吃。 這個研究，開展由毛嗶嘰 Luquet 在華盛頓大學在霍華德・休斯醫療學院調查員理查 D. Palmiter 實驗室，在日記帳科學的 2005 10月 28日，問題將被發布。
任務整理不同這個的機體的和有時相衝突發信號關於飢餓，并且飽足在叫作這個弓形中堅力量的腦子的區域落對大約 5,000 個細胞一個小的字符串。 激素例如胰島素、肥胖荷爾蒙和 ghrelin 提供信息到弓形中堅力量關於這個機體是否有足够的卡路里和營養素。 腦子是否，反過來，使用此信息決定吃或消費能源。
識別并且回應這些信號神經元的二種類型在這個弓形中堅力量被找到。 第一這些，叫作 POMC (親的 opiomelanocortin) 神經元，發出信號到腦子的其他部分減少胃口。 鼠標以在 POMC 神經元的缺陷非常地吃并且變得肥胖。
組成這個弓形中堅力量他們生產的其他神經元是 NPY/AgRP 神經元，命名對於二蛋白質， neuropeptide Y (NPY) 和刺豚鼠關連的蛋白質 (AgRP)。 研究員長期懷疑 NPY/AgRP 神經元是提供的工作情況重要管理者，操作在反對對 POMC 神經元刺激胃口。 但是被設計的基因實驗戲弄 NPY/AgRP 神經元如何觸發了提供未正確地能執行顯示其中任一個飲食行為和分子科學家之間的直接關係想法神經元也許使用調控它的 NPY/AgRP。
「如此我認為它是公平的說在身材獲取的 POMC 神經元在最近 10 年期間作為是確實重要對提供; 同時， NPY 路的重要性減少。 在某種程度上，這個域開始認為這些細胞是配角，但是不確實重要」，說 Palmiter。
現在，然而， Palmiter 的實驗室接受不同的方法，并且明確顯示出， NPY/AgRP 神經元對調控的飲食行為和體重的管理規定是重要的。 「我們在映射上把這些神經元放非常，非常重要對提供」，他說。
科學家在 20 世紀 80 年代初首先變得對 NPY/AgRP 神經元感興趣，當他們查找了該一個蛋白質他們生產， NPY，觸發器難滿足的飲食行為，當注射到匯率腦子。 NPY 高水平在飢餓和肥胖鼠標腦子的提供了進一步證據 NPY 可能刺激提供。
十年前， Palmiter 的實驗室創建了缺乏 NPY 蛋白質的鼠標，預計他們將吃較不比正常鼠標。 「我們認為他們也許慢性地吃較不比正常鼠標，並且是精瘦的 - 甚而可能请挨餓」， Palmiter 說。 但是實際上，鼠標提供的工作情況沒有 NPY 的跟那似乎沒有不同他們的正常副本。 其他，他們決定了，一定斡旋 NPY/AgRP 神經元的能力刺激胃口。
「我們高興」， Palmiter 說， 「當，幾年後，發現了刺豚鼠關連的蛋白質」。 該蛋白質，在 NPY/AgRP 神經元仅被找到，封鎖的胃口抑制從 POMC 神經元發信號 - 建議它可能通過結構刺激胃口唯一從那 NPY。 它似乎是他們搜索為的分子。 「我們認為，這是極大的： NPY 去， AgRP 接管 - 多麼簡單可能它是？」 Palmiter 說。 缺乏 NPY 和 AgRP 的，但是，當默克的科學家創建了缺乏 AgRP 的鼠標，然後鼠標，他們也有正常重量并且通常提供了。
猜想繼續了至於什麼分子或分子也許負責對觸發提供的工作情況。 但是， Palmiter 說， 「我們意識到這可能永遠繼續。 因此我們認為，我們確定神經元是重要的」。 要確定 NPY/AgRP 是否值得了進一步研究，他們在鼠標決定完全地消滅他們。