搜索基因负责对焦虑性障碍

增加更加著名二的酵素的活动他们的在氧化重点新陈代谢的作用的把通常轻松的鼠标变成 “紧张的 Nellies”，根据在本质的早期的在线编辑开展在生物研究 Salk 学院和报告的研究。

局部 overexpressing 的 glyoxalase 1 或在鼠标脑子的谷胱甘肽还原酶 1 极大增加了在通常轻松的鼠标的忧虑并且使已经紧张鼠标更加忧心忡忡。 glyoxalase 1 的禁止有这个相反的作用。

“当前，很少知道关于预先处理对精神病学的疾病的基因”，说第一作者 Iiris Hovatta，是一个博士后的研究对遗传学 Salk 的实验室，当这个研究开展了。 “我们识别是非常人力焦虑性障碍的好候选人的所有 17 个基因和大多数从未与忧虑关连的工作情况相关前面”，她补充说。

“这是我们可以基因上干涉工作情况结果的一个非常扣人心弦的研究，强调某些性格基因困难接线”，在遗传学的实验室 Inder Verma，教授说在 Salk 学院。

在 17 名候选人外面，因为两酵素属于同一条新陈代谢的路，研究员着重最有为的那个， glyoxalase 1 和谷胱甘肽还原酶 1。 另外，由土耳其科学家的一个研究找到氧化重点标记的提高的水平在病人的有严重焦虑性障碍。 “也许是氧化请强调新陈代谢，并且忧虑级别被链接，虽然我们当时不认识这个确切的结构”，说 Hovatta。

象其他复杂精神病学的性格，许多基因影响恐惧和忧虑。 没有这样事情作为让忧虑成螺旋形出于控制的一个唯一 “恐惧”基因，当基因的管理规定被干扰时，使它难识别焦虑性障碍基因根。

对他们的研究，科学家取决于在他们的自然忧虑级别显著地有所不同的先天鼠标张力。 象在遭受焦虑性障碍的人，不熟悉的环境的视域和声音可能触发在鼠标的紧急与急切试样结果，造成他们到位冻结。 不同于他们的更加轻松的当代，自然紧张的鼠标不是探险家，并且可能似乎机警对露天场所。

而不是学习各自的基因研究员在微阵列帮助下在特定脑子地区同时估计了大约 10,000 个基因的活动模式。 此广泛的扫描允许研究员精确定位表达式级别在轻松和易于忧虑的鼠标有所不同的多基因。

要增加他们的微阵列分析特异性，他们 在忧虑和恐惧仅的特定脑子区查找 (扁桃、条纹 terminalis 的河床中坚力量， cingulate 外皮、海怪、下丘脑、中央仙子aqueductal 灰色和脑下垂体) 显示扮演作用。

“我们在遗传学实验室难以置信地惊奇，因为在整个染色体外面仅 17 个基因结实地关联与在许多不同的张力间的忧虑级别”，说 Carrolee Barlow，这个研究的主要作者和附属教授。 “几乎一半他们是而不是酵素神经传送体，因为有人可能预计”。

以前，科学家设法关联复杂精神病学的疾病用控制神经传送体，脑细胞使用穿梭发出的信号到相邻的细胞的化工通讯员和他们的感受器官的基因的不同的表单，虽然有成效有限的。 “所以我们选择了没有限制我们到神经传送体的一个公正的途径”，解释 Barlow。

现在， Hovatta 要发现什么相关性，若有，被识别的基因必须人力焦虑性障碍。 “它是确实扣人心弦的学习忧虑神经生物学在鼠标的和了解在工作情况的管理规定的后分子结构，但是我是主要对设法感兴趣查找或许在将来预先处理人对焦虑性障碍和对尝试开发更好的处理实践的基因。 我们仍然是很远从那”，她警告， “但是它是这个项目的长期目标”。

造成这个研究的研究员在 Salk 学院包括第一作者 Iiris Hovatta，以前，现在国家公共卫生学院在赫尔辛基芬兰，研究助理理查 S. Tennant 和罗伯特 Helton，研究员罗伯特 A. Marr 和 Oded 歌唱家，两个在遗传学，杰费在 Neurome Inc.，朱丽 A. 格琳艾力逊的 M. Redwine 实验室在 Salk 学院的，以前在 Salk，现在螺旋医疗通信，埃里克 E. Schadt 在 Rosetta Inpharmatics LLC， Inder Verma，教授在遗传学的实验室在 Salk 学院，大卫 J. Lockhart，共同首席调查员和访问学者在 Salk 学院和 Carrolee Barlow，在 Braincells 公司.

http://www.salk.edu/