嗎啡撤退提高丙型肝炎病毒 (HCV)複製子表達式

賓夕法尼亞大學的研究員顯示出，嗎啡撤退通過抑制 IFN 阿爾法斡旋的免疫和提高病毒副本複雜化丙型肝炎。

本文等 Wang， 「嗎啡撤退提高丙型肝炎病毒 (HCV)複製子表達式」，出現於病理學美國日記帳的 11月問題和由評論隨附於。

丙型肝炎病毒 (HCV)在靜脈毒品使用者中是公用的，有在美國傳染的 70 到 80% 的濫用者。 此高關聯在確定吸毒的作用上，特別地鴉片製劑銳化了興趣，對這個疾病的級數。 在這樣關聯的發現上將影響 HCV 傳染和吸毒的處理。

溫博士 Zhe Ho 有一段時間了感興趣對這樣互相作用。 他的實驗室以前向顯示使用細胞培養嗎啡提高病毒副本并且禁止 IFN 阿爾法 (免疫，以及寄主細胞和仅一個導致的一個自然抗病毒系數審批以治療的 HCV 傳染再組合形式)。 要促進這些結果，他的實驗室使用一個細胞模型系統確定嗎啡撤退的結果，是在阿片樣物質用戶的一個公用復發的活動。

Chuan-Qing Wang 和同事通過顯示細胞檢查嗎啡撤退的 (MW)作用對 HCV 被傳染的被開化的肝細胞在這種藥物其刪除跟隨的四天。 他們也估計了使用 naloxone 的作用，與藥物刪除，即被沉澱的嗎啡撤退 (PW) 一道阻攔阿片樣物質感受器官。 要評定 HCV 副本，他們使用該像病毒的 「的複製子」仿造物在病毒核糖核酸和蛋白質肝細胞和表達式發生 HCV 用途的活動。 雖然複製子不生產感染病毒， HCV 複製子系統在他們的研究研究時表示檢查的鴉片製劑的影響最佳的可用系統對 HCV。

類似於他們的早先結果，作者發現兆瓦和 PW 增加了 HCV 複製子核糖核酸和蛋白質表達式的級別。 另外，兩個撤退方案禁止了在肝細胞的 IFN 阿爾法表達式在出現或缺乏 HCV 複製子。 因為 IFN 阿爾法是肝細胞使用的一個重要自衛結構戰鬥病毒感染，包括 HIV，此研究建議嗎啡撤退減弱寄主細胞免疫并且為在肝臟的 HCV 增長提供一個有利環境。

作者通過檢查在這些觀察後的結構擴大了他們的研究。 兆瓦和 PW 通過直接禁止其活化計撤銷了 IFN 阿爾法促進者 (做的 IFN 阿爾法切換)，干擾素管理系數7 (IRF-7)，并且此作用在 HCV 複製子包含的細胞更發音了。 終於， IFN 阿爾法處理的能力阻攔 HCV 複製子表達式 (85%) 下跌從事兆瓦 (60%) 和 PW (50%)。 此查找，與由同一個組的更早的報表一道，提供說明給問題許多 HCV 被傳染的患者為什麼不能對 IFN 阿爾法處理起反應。

雖然此研究臨床相關性留待去確定，這些數據陳列撤退通過抑制反HCV 系數 (IFN 阿爾法) 生產促進 HCV 表達式由肝細胞建議 「阿片樣物質惡習可能造成 HCV 傳染慢性和促進 HCV 疾病級數」。 這個研究也強調將來的臨床和疫學研究必要性定義鴉片製劑惡習的作用在促進 HCV 疾病。

這些結果建議體驗吸毒的期間阿片樣物質濫用者，跟隨由撤退的期間 (由於缺乏用品) 可能導致 immunocompromised 肝臟。 這些發現促進技術支持對美撒痛維護處理的需要作為阿片樣物質濫用者的一種附加利益。

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