DCDC2 유전자 dyslexia에 연결된

에서 소아 연구원 의학 예일 학교 dyslexia에 링크된 DCDC2이라는 인간의 염색체 6에 유전자를 발견 있고, 어린이와 성인의 수백만에 영향을주는 독서 장애.

연구원은 또한 DCDC2의 유전자 개조가 가능 읽을 수 있도록 뇌 회로 형성에 방해 리드 것으로 나타났습니다. 이 유전자 변조는 가족 내에서 전송됩니다.

"이러한 유망한 결과가 지금 dyslexia와 읽기 프로세스가 분자 수준에서 어떻게 작동하는지 이해 심화를 식별하는 향상된 진단 방법을 초래할 가능성이있다"리드 저자 제프리 R. Gruen, MD, 예일의 소아과학과 부교수는 말했다 의학의 학교.

연구는의 특별 월호에 발표된 것이다 과학의 국가 아카데미의 논문집 10월 28일에. 멩을 Haiying Gruen 및 첫번째 저자는 또한에서 그 같은 날 조사 결과를 발표합니다 인간 유전학 (ASHG)의 미국 사회 솔트 레이크 시티, 유타에 회의.

Gruen 및 공동 저자는 153 난독증 가정에서 특정 DNA 마커를 연구하고 비교하는 통계적 방법을 사용합니다. "우리는 지금 난독증 사례 많은 것을 강력한 증거가 통계 - 아마도 많은 20 %가 - DCDC2 유전자로 인해된다"Gruen 고 말했다. "이 염색체에있는 유전자 변화를 규제 지역의 대형 삭제됩니다. 자체가 그것이 뉴런의 마이 그 레이션을 modulates 두뇌의 센터를 읽기로 표현되는 유전자. 두뇌 회로의이 매우 아키텍처는 일반적인 읽기가 필요합니다."

독서를 촉진하기 위해 뇌 회로는 서로 의사 소통을해야합니다. 읽기 장애, 이러한 회로가 방해됩니다. dyslexia있는 사람에서 뇌 보상 회로는 비효율적이며 그들은 힘든 시간을 읽기 학습을했습니다.

이 유전자를 찾기 dyslexia가 발생하는 이유의 일부와 연구자를 제공했습니다. Gruen는 유전자와 그 기능의 발견 dyslexia와 독특한 요구 사항과 사람의 특별한 재능을 해결하기 위해 초기에보다 정확한 진단과보다 효과적인 교육 프로그램으로 이어질 것이라고 말했다.

"우리는 쿠키 커터를 계속 한 크기 - 맞는 - 모든 이상 학교, 수 없습니다"Gruen 고 말했다. "dyslexia있는 사람이 다른 사람보다 지능되지 않습니다, 그들은 단지 다른 방법으로 배우게됩니다. 이러한 아동의 요구에 맞게 프로그램을 조정하는 것은 학교에서 자신의 성공을 향상시키고보다 비용 효과적일 것입니다."

연구에 다른 저자 셸리 D. 스미스, 칼 헤거, 매튜 개최, 조나단 리우, 리차드 K. 올슨, 브루스 F. 펜닝톤, 존 C. DeFries, 조엘 Gelernter, 토마스 라일리 - 폴, 스테판 Somlo, 파웰 Skudlarski되었습니다 샐리 E. Shaywitz, 베넷 A. Shaywitz, 카렌 Marchione, 유 왕, Murugan Parmasivam, 조셉 J. LoTurco 및 그리어 P. 페이지.

http://www.yale.edu/