Pesquisadores em pediatria na Yale School of Medicine identificaram um gene no cromossomo humano 6 chamado DCDC2, que está ligado à dislexia, uma deficiência de leitura que afeta milhões de crianças e adultos.
Os pesquisadores também descobriram que uma alteração genética no DCDC2 leva a uma ruptura na formação de circuitos cerebrais que tornam possível a leitura. Esta alteração genética é transmitida dentro das famílias.
"Estes resultados promissores agora têm o potencial de levar a melhores métodos de diagnóstico para identificar a dislexia e aprofunda a compreensão de como funciona o processo de leitura em um nível molecular," disse o autor Jeffrey R. Gruen, MD, professor associado do Departamento de Pediatria na Universidade de Yale School of Medicine.
O estudo será publicado em uma edição especial da Proceedings of the National Academy of Sciences em 28 de outubro. Gruen e primeiro autor Haiying Meng também irá apresentar os resultados no mesmo dia na Sociedade Americana de Genética Humana (ASHG) reunião em Salt Lake City, Utah.
Gruen e co-autores utilizaram uma abordagem estatística para estudar e comparar marcadores de DNA específica em 153 famílias disléxicos. "Nós agora temos evidência estatística forte que um grande número de casos de dislexia - talvez até 20 por cento - são devidos ao gene DCDC2", disse Gruen. "A alteração genética no cromossomo esta é uma grande eliminação de uma região regulatória. O próprio gene é expresso em leitura centros do cérebro onde modula a migração dos neurônios. Esta arquitetura muito dos circuitos do cérebro é necessário para a leitura normal."
Para facilitar a leitura, os circuitos do cérebro precisam se comunicar uns com os outros. Em dificuldades de leitura, estes circuitos são interrompidos. Em pessoas com dislexia, os circuitos cerebrais compensatórios são ineficientes e têm dificuldade em aprender a ler.