Ang isang diuretiko gamot na tinatawag na bumetanide ay maaaring serendipitously makatulong na ituturing seizures sa newborns, na kung saan ay mahirap na kontrol sa mga umiiral na anticonvulsants, ayon sa isang pag -aaral sa Nobyembre Medicine Nature.
Ang mga natuklasan ng pag-aaral ay maaaring humantong sa mga klinikal na pagsubok ng bumetanide sa newborns, na mura pa, mabilis-pagbuo ng mga talino lalo na mahina sa mga seizures. Newborns 'seizures ay maaaring maging sanhi ng pang-matagalang kapansanan neurologic at isang ugali na papunta sa seizures mamaya sa buhay.
Maginoo anticonvulsants - phenobarbital at benzodiazepines - ay hindi epektibo sa newborns dahil ang kanilang mga talino ay biochemically naiiba mula sa mga adult talino, sabi ni Frances Jensen neurologist, MD , ng bata Hospital Boston, isang senior imbestigador sa ang pag-aaral. Jensen ng team, na pinangunahan ng Postdoctoral kapwa Delia Talos, PhD, collaborated sa Kevin Staley at kasamahan sa University of Colorado Health Sciences Center upang mahanap ang isang paggamot para sa mga seizures na gumagana sa mga newborns.
Ang mga mananaliksik alam na ang mga maginoo anticonvulsants ay gumagana sa pamamagitan ng paggaya sa pagkilos ng GABA, isang natural na nagbabawal kemikal sa utak, sa pamamagitan ng pag-activate GABA receptors sa ibabaw ng mga cell sa utak. Sa mga adult na cell ng nerbiyo, GABA activation ay bubukas up ng mga channels na nagbibigay-daan sa klorido upang ilipat sa cell. Cell sa gayon acquires isang negatibong singil at nagiging mas matakutin, inhibiting aktibidad ng sumpong. Ngunit sa newborns, klorido ay mataas, at samakatuwid activate GABA receptors sanhi klorido upang ilipat ng mga cell ng nerbiyo, ang paglikha ng isang makabalighuan excitatory reaksyon na maaaring aktwal na palalain ng mga seizures.
Upang mas mahusay na maunawaan ito kabalintunaan, ang mga mananaliksik na nakatutok sa dalawang molecule na umayos ng cellular antas ng klorido: KCC2, na transports klorido ng mga cell, at NKCC1, na nagdudulot ng klorido in Nakaraang pag-aaral sa rats ay ipinapakita na adult magpalakas ng loob ng mga cell karamihan may KCC2, paggawa ang kanilang mga klorido concentrations mas mababa sa loob kaysa sa labas. Kaya, kapag ang GABA receptors ay aktibo, ang klorido tends na dumating sa, na may isang nagbabawal epekto. Sa bagong panganak rats, ang sitwasyon ay baligtad: kanilang magpalakas ng loob ng mga cell karamihan may NKCC1, kaya klorido ay aktibong transported sa loob, unang klorido concentrations na masyadong mataas. Bilang isang resulta, ang GABA activation sanhi klorido upang lumabas mula sa cell, na may isang excitatory epekto.
Upang makita kung ang parehong pattern ay nalalapat sa mga tao, Talos at mga kasamahan sa mga bata Hospital Boston napagmasdan NKCC1 at KCC2 antas sa utak tissue mula sa mga bata na namatay, hanggang mula sa ikalawang tatlong buwan fetuses sa preschool-edad na mga bata. Tulad ng sa rats, NKCC1 mga antas ay mataas na sa panahon ng pangsanggol at bagong panganak na mga panahon, peaking ng isang linggo pagkatapos ng kapanganakan, ngunit nahulog sa loob ng unang taon ng buhay, papalapit na ang mababang antas na natagpuan sa matatanda. Rin bilang sa rats, KCC2 antas ay simula mababa, ngunit rosas sa ibabaw ng unang taon ng buhay.
"Natagpuan namin na NKCC1 ay ipinahayag unopposed sa mura utak," sabi ni Jensen. "Naisip namin na marahil kung block namin nito papasok transfer ng klorido, maaari namin mura neurons upang kumilos tulad ng mga mas lumang neurons at magbigay ng GABA ng pagkakataon na gawin kung ano ito ay dapat gawin."