תרופה משתנת בשם bumetanide serendipitously עשוי לעזור לטפל התקפים אצל ילודים, אשר קשה לשלוט עם פרכוסים הקיים, על פי מחקר של נובמבר Nature Medicine .
ממצאי המחקר יכול להוביל ניסויים קליניים של bumetanide בתינוקות, אשר בשלה, במהירות בפיתוח המוח פגיעים במיוחד כדי התקפים. התקפים "תינוקות עלולים לגרום בטווח הארוך לקויות נוירולוגיות נטייה להתקפים מאוחר יותר בחיים.
פרכוסים קונבנציונלי - phenobarbital ו בנזודיאזפינים - אינם יעילים בתינוקות משום שמוחם ביוכימית שונה במוח הבוגר, אומר הנוירולוג פרנסס ג'נסן, MD, מבית החולים לילדים בבוסטון , חוקר בכיר של המחקר. צוות של ג'נסן, בראשות הבתר בחור דליה טאלוס, PhD, שיתף פעולה עם קווין Staley ועמיתיו מאוניברסיטת קולורדו למדעי הבריאות מרכז למצוא טיפול התקפים שתעבוד בתינוקות.
החוקרים ידעו כי פרכוסים הקונבנציונלית לעבוד על ידי מחקה את הפעולה של GABA, המעכבת כימי טבעי במוח, על ידי הפעלת רצפטורים GABA על פני השטח של תאים במוח. בתאי עצב בוגרים, הפעלה GABA פותח תעלות כלוריד המאפשרים לעבור לתוך התא. התא ובכך רוכש מטען שלילי והופך פחות מרגשים, עיכוב בפעילות ההתקפים. אבל בתינוקות, כלוריד הוא כבר גבוה, ולכן הפעלת קולטנים GABA גורם כלוריד לצאת לתאי העצב, יוצרים תגובת הגירוי פרדוקסלי כי בפועל עשוי להחמיר פרכוסים.
כדי להבין טוב יותר את הפרדוקס הזה, החוקרים התמקדו בשני מולקולות לווסת את רמות כלוריד הסלולר: KCC2, אשר המשלוחים כלוריד מתוך תאים, NKCC1, אשר מביא כלוריד פנימה מחקרים קודמים בעכברים הראו כי תאי עצב בוגרים בעיקר יש KCC2, מה שהופך ריכוזי כלוריד שלהם נמוך יותר בפנים מאשר בחוץ. לכן, כאשר קולטני GABA מופעלים, כלוריד נוטה לבוא, עם אפקט מעכבות. בחולדות הנולד, המצב הפוך: לתאי העצב שלהם להיות בעיקר NKCC1, כך כלוריד מועבר באופן פעיל בפנים, מה שהופך את ריכוזי כלוריד ראשונית גבוהה מאוד. כתוצאה מכך, הפעלת GABA גורם כלוריד כדי לצאת את התא, עם אפקט הגירוי.
כדי לראות אם אותו דפוס חל אצל בני אדם, טאלוס ועמיתיו בבית החולים לילדים בבוסטון בדקו NKCC1 ו KCC2 רמות ברקמת המוח של ילדים שמתו, החל בטרימסטר השני עוברים לגן ילדים בגיל. בדיוק כמו אצל חולדות, NKCC1 הרמות היו גבוהות בתקופות העובר הנולד, peaking שבוע לאחר הלידה, אך ירד במהלך השנה הראשונה לחיים, מתקרבים לרמות נמוכות נמצא אצל מבוגרים. כמו כן, כמו חולדות, רמות KCC2 בתחילה היו נמוכים, אך עלה במהלך השנה הראשונה לחיים.
"מצאנו כי NKCC1 מתבטא בלא התנגדות במוח בוגר", אומר ג'נסן. "חשבנו שאולי אם היינו חסומים להעביר פנימה של כלוריד, יכולנו לקבל נוירונים בוגרים להתנהג כמו מבוגר הנוירונים ולתת הזדמנות GABA לעשות את מה שהוא אמור לעשות".