シグナリングメカニズムの発見は metastatic メラノーマを防ぐのを助けるかもしれません

ノースウェスタン大学の研究者は一次腫瘍からボディ内の遠いサイトに転移する非常にアグレッシブな悪性メラノーマのセルの機能を促進するかもしれないまたは広がりました検出しました主シグナリングメカニズムを。

癌研究の 11 月問題で出版される調査の結果はシグナリングメカニズムが metastatic メラノーマの防止のための潜在的なターゲットであるかもしれないことを提案します。

調査はアンジェラ R. Hess、子供の記念の研究所の研究の科学者によって導かれ、メリー Hendrix の大統領およびノースウェスタン大学の Feinberg の医科大学院の小児科の子供の記念の研究所の科学的なディレクターおよび教授、実験室で行なわれました。

Metastatic 癌細胞は高められた腫瘍のセル侵入および移行、また vasculogenic まね - 積極的なメラノーマのセルの機能として明示される腫瘍のセル可塑性によって endothelial そっくりのセルをマスカレードする自身の管ネットワークの形成によって特徴付けられます。 多くの細胞プロセスのために重要、セル存続を含んで、 (FAK)侵入および移行である焦点付着のキナーゼとして知られている酵素が悪性の uveal (目) および皮のメラノーマで作動することが Hess および共同調査官は分りました。

彼らは高められた生産が前立腺、甲状腺剤、 colorectal、卵巣および口頭腫瘍を含む他の癌の腫瘍のセル積極性に、リンクされたので FAK が積極的なメラノーマのことを促進の大きな役割を担うことができることを仮定しました。

Hess および同僚はことがセルの高められた侵入、移行および vasculogenic まねの動作に関連した積極的なメラノーマのセルの FAK の高い作業分りました。

主義の証拠として、研究者はそれからメラノーマのセル侵入、移行および vasculogenic まねの減少で起因した積極的なメラノーマのセルの FAK シグナリングを妨げました。

「一まとめに、従って私達のデータは積極的なメラノーマのしかし FAK 仲介されたシグナルの transduction のパスの促進にかかわる新しいメカニズムを提案しま可能な治療上の介入戦略に新しい洞察力を提供します」と Hess は言いました。 「促進する分子メカニズムを理解して積極的なメラノーマは介在が可能なとき段階で転移の可能性の予測に必要と」、 Hess 言いましたです。

Hendrix の実験室は複数をメラノーマのセルの積極的な特性を仲介することの重要な役割を担うようであるシグナルの transduction のコンポーネント識別しました。

「私達がセル侵入を調整するシグナリングパスのいくつかの介入を理解し始めているが、移行および vasculogenic まね、これらのプロセスの下にある調整された分子相互作用の複雑さは明瞭になることを残ります」と Hendrix は言いました。

悪性メラノーマは早く検出されたとき治療が可能です。 ただし、未処理に去られ、転移することを割り当てられて悪性メラノーマは頻繁に致命的です。 米国では、メラノーマの発生は過去の 50 年に三倍になり、最後のディケイドにほとんど倍増しました。 メラノーマのおよそ 48,000 の新たな問題がアメリカの癌協会からのデータに従ってと、期待された死 7,700、今年診断されると推定されています。

http://www.northwestern.edu/