在信号结构的发现上可能帮助防止变形的黑瘤

西北大学的研究员发现了可能促进极为进取性的恶性黑色素瘤细胞能力转移的关键信号结构，或者从主要肿瘤分布到在这个机体内的遥远的站点。

他们的研究的结果，发布在癌症研究的 11月问题，建议信号结构可能是变形的黑瘤的预防的潜在目标。

研究是由安格拉 R. Hess，研究科学家导致的在儿童的纪念研究中心和在玛丽进行了 Hendrix，总统和科学主任小儿科的儿童的纪念研究中心和教授实验室在西北大学范伯格医学院。

变形的癌细胞描绘的是为增加的肿瘤细胞入侵和迁移，以及肿瘤细胞可塑性，表明作为 vasculogenic 模仿 - 积极的黑瘤细胞的能力化妆象象内皮细胞的细胞通过形成他们自己的血管网络。 Hess 和共同调查员发现叫作焦点黏附力激酶的酵素 (FAK)，对许多蜂窝电话进程是重要，包括细胞生存，入侵和迁移，在恶性 uveal (眼睛) 和皮肤黑瘤被激活。

他们假设 FAK 在促进积极的黑瘤可能扮演主角，因为其增加的生产与肿瘤在其他癌症的细胞侵略性被链接了，包括前列腺，甲状腺，结肠直肠，卵巢和口头肿瘤。

Hess 和同事发现了 FAK 的高的活动在积极的黑瘤细胞的关联与细胞的增加的入侵、迁移和 vasculogenic 模仿工作情况。

作为原则证明，研究员然后阻拦了在积极的黑瘤细胞的 FAK 信号，导致在黑瘤细胞入侵、迁移和 vasculogenic 模仿的减少。

“共同，我们的数据建议在促进积极的黑瘤虽则 FAK 斡旋的信号换能路介入的一个新的结构，因而提供新的答案到可能的治疗干涉策略”， Hess 说。 “了解促进的分子结构积极的黑瘤对预测转移可能性是重要的在阶段，当干预是可能的时”， Hess 说。

Hendrix 实验室识别数信号在斡旋黑瘤细胞积极的属性似乎扮演重大的作用的换能要素。

“虽然我们开始了解的某些的介入调控细胞入侵信号路，迁移和 vasculogenic 模仿，强调这些进程的被协调的分子交往的复杂留待去阐明”， Hendrix 说。

恶性黑色素瘤是可医治的，当及早检测。 然而，留给未经治疗和准许转移，恶性黑色素瘤经常是致命的。 在美国，黑瘤的入射在过去 50 年在最后十年成了三倍和几乎加倍了。 预计大约黑瘤 48,000 个新的病例今年将诊断，与期望的 7,700 死亡，根据从美国癌症协会的数据。

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