使用硬皮病的新颖的设计，从杜克大学治疗中心的研究员发现了二重要答案到此毁灭的紊乱 - 抗癌药物 paclitaxel (Taxol) 可能防止分析这个疾病的皮肤变厚和小的血管破坏。
并且，他们发现患者的自己的免疫系统可能实际上干涉机体的内在的能力修理故障，和特别是，对小的动脉的故障。
研究员由他们的在鼠标的实验的结果很鼓励他们是进入合并他们的在人力病人的一次临床试验的初期计划阶段发现有这个疾病。
硬皮病是折磨超过 300,000 个美国人的一个慢性退化疾病，主要妇女。 威胁生命的紊乱由严重的组织损伤指示包括硬化皮肤，对机构和血管的收缩肌肉和故障。 迄今，医师无法确定什么导致这个疾病和可用少量疗法，主要服务根据研究员解除症状。
“这些新的答案是重要提示向了解到目前为止是难贯穿的根据的一个令人恐惧的疾病什么由什么结构导致它，它运作，并且患者为什么很病”，说心脏科医师帕斯卡 Goldschmidt、 M.D.、研究小组的医学 Department 公爵的资深成员和主席。
公爵研究的结果在 2005年 11月 1日，科学医学公立图书馆的编辑被发布了。 硬皮病研究基金支持这个研究，旧金山。
“而我们真不了解什么导致硬皮病，我们怀疑它可能是自动免疫的本质上，或者机体的自己的免疫系统是包含的”，主要作者说 Chunming 东， M.D.，本文的 “使用一个新颖的鼠标设计，我们能获得一好了解这个疾病的可能的结构我们可以使用可能地减速或撤消组织损伤的进程”。
其中一个这个疾病的最典型的作用是纤维化的组织的逐渐形成，留给患者难看和痛苦拉紧皮肤。 另外，这个疾病倾向于迟缓地毁坏小的血管和血丝，是不仅存在皮肤，而且在内脏，留给他们易损坏对功能故障。
知道在硬皮病患者看到的额外的纤维变性是一部分系数 beta 变换增长的不相应的启动的结果 (TGF beta)，称调控免疫反应的强度和期限的细胞因子的物质。 许多个 TGF beta 活动可能在被动摇的微管面前发生，在细胞分裂期间，在基因移动提供结构上的支持细胞和介入。 当微管变得动摇时，导致额外的 TGF beta 路启动的一个复杂进程接着而来和胶原的结果累计，纤维化的组织主要要素。
“我们在我们的早先研究中获悉各自的细胞的处理在 paclitaxel 帮助下稳定微管，从而阻塞额外的活动 TGF beta”，东解释了。 “如此在我们的最新的研究，我们是对确定感兴趣 paclitaxel 是否将有对组织的所有作用与硬皮病”。
对他们的实验，公爵小组没有使用养殖的鼠标有免疫系统。 他们移植了从人的皮肤范例有和没有在这些鼠标上返回的硬皮病。 某些皮肤范例被预了处理在与 paclitaxel 的 30 分钟。
“我们发现从显著预处理与 paclitaxel 在移植之前的硬皮病患者的皮肤范例镇压减轻的活动 TGF beta 和纤维化的组织的形成”，东说。
正重要地，研究员说，从硬皮病患者接受皮肤范例的鼠标陈列了新的血管形成期初，叫作血管形成的进程。 这些新的血管是鼠标，和不人力，始发地。 不仅那，研究员发现血管形成的级别在硬皮病皮肤范例的两次是那从患者拿取的皮肤范例没有这个疾病，不论他们预了处理与 paclitaxel。
此查找在硬皮病皮肤范例的改进的血管形成由于两个原因是重要的，研究员说。