使用硬皮病的新穎的設計，從杜克大學治療中心的研究員發現了二重要答案到此毀滅的紊亂 - 抗癌藥物 paclitaxel (Taxol) 可能防止分析這個疾病的皮膚變厚和小的血管破壞。
並且，他們發現患者的自己的免疫系統可能實際上干涉機體的內在的能力修理故障，和特別是，對小的動脈的故障。
研究員由他們的在鼠標的實驗的結果很鼓勵他們是進入合併他們的在人力病人的一次臨床試驗的初期計劃階段發現有這個疾病。
硬皮病是折磨超過 300,000 個美國人的一個慢性退化疾病，主要婦女。 威脅生命的紊亂由嚴重的組織損傷指示包括硬化皮膚，對機構和血管的收縮肌肉和故障。 迄今，醫師無法確定什麼導致這個疾病和可用少量療法，主要服務根據研究員解除症狀。
「這些新的答案是重要提示向瞭解到目前為止是難貫穿的根據的一個令人恐懼的疾病什麼由什麼結構導致它，它運作，并且患者為什麼很病」，說心臟科醫師帕斯卡 Goldschmidt、 M.D.、研究小組的醫學 Department 公爵的資深成員和主席。
公爵研究的結果在 2005年 11月 1日，科學醫學公立圖書館的編輯被發布了。 硬皮病研究基金支持這個研究，舊金山。
「而我們真不瞭解什麼導致硬皮病，我們懷疑它可能是自動免疫的本質上，或者機體的自己的免疫系統是包含的」，主要作者說 Chunming 東， M.D.，本文的 「使用一個新穎的鼠標設計，我們能獲得一好瞭解這個疾病的可能的結構我們可以使用可能地減速或撤消組織損傷的進程」。
其中一個這個疾病的最典型的作用是纖維化的組織的逐漸形成，留給患者難看和痛苦拉緊皮膚。 另外，這個疾病傾向於遲緩地毀壞小的血管和血絲，是不僅存在皮膚，而且在內臟，留給他們易損壞對功能故障。
知道在硬皮病患者看到的額外的纖維變性是一部分系數 beta 變換增長的不相應的啟動的結果 (TGF beta)，稱調控免疫反應的強度和期限的細胞因子的物質。 許多個 TGF beta 活動可能在被動搖的微管面前發生，在細胞分裂期間，在基因移動提供結構上的支持細胞和介入。 當微管變得動搖時，導致額外的 TGF beta 路啟動的一個複雜進程接著而來和膠原的結果累計，纖維化的組織主要要素。
「我們在我們的早先研究中獲悉各自的細胞的處理在 paclitaxel 幫助下穩定微管，從而阻塞額外的活動 TGF beta」，東解釋了。 「如此在我們的最新的研究，我們是對確定感興趣 paclitaxel 是否將有對組織的所有作用與硬皮病」。
对他們的實驗，公爵小組沒有使用養殖的鼠標有免疫系統。 他們移植了從人的皮膚範例有和沒有在這些鼠標上返回的硬皮病。 某些皮膚範例被預了處理在與 paclitaxel 的 30 分鐘。
「我們發現從顯著預處理與 paclitaxel 在移植之前的硬皮病患者的皮膚範例鎮壓減輕的活動 TGF beta 和纖維化的組織的形成」，東說。
正重要地，研究員說，從硬皮病患者接受皮膚範例的鼠標陳列了新的血管形成期初，叫作血管形成的進程。 這些新的血管是鼠標，和不人力，始發地。 不僅那，研究員發現血管形成的級別在硬皮病皮膚範例的兩次是那從患者拿取的皮膚範例沒有這個疾病，不論他們預了處理與 paclitaxel。
此查找在硬皮病皮膚範例的改進的血管形成由於兩個原因是重要的，研究員說。