EphA2 は glioblastoma の multiforme のための有望な処置ターゲットを表します

航跡の森林大学バプテストの医療センターの研究者は glioblastoma の multiforme、最も致命的なタイプの脳腫瘍の 1 のための第 2 有望な処置ターゲットを識別しました。 研究結果は分子癌研究の 10 月問題で報告されます。

「私達は航跡の森林大学バプテストの医療センターで特定蛋白質がこれらの腫瘍の進行の大きな役割を担うかもしれないことが魅力的で新しい処置のアプローチを提案する」、言いました Waldemar Debinski、 M.D.、 Ph.D を。、脳腫瘍の優秀な研究機関のディレクター分りました。

これは存在を調査する最初の調査であり、蛋白質の重大さは脳腫瘍のセルの EphA2 を呼出しました。 細胞膜にあるこの蛋白質は正常なセルが環境および互い通信するようにします。 正常なアクティブ状態では、蛋白質は異常なセル成長および部を禁じるようです。

glioblastoma のセルがかなり正常なセルと比較される蛋白質 EphA2 のレベルを増加したが、ことを Debinski および同僚は示しました - 作動しない形式にです。 彼らはことを癌細胞の存続そして広がりの EphA2 援助のこの作動しない形式信じます。

彼らの仮説をテストするためには、彼らは ephrinA1 と glioblastoma のセル、それが EphA2 への縛りによってが作動する自然発生する分子を扱い。 彼らは既に ephrinA1 が多くで作動しない EphA2 の増加されたレベルが付いているセルそして腫瘍の低レベルあることを示してしまいました。

「私達は ephrinA1 と扱われたセルが成長を減速し、侵略的な特性を表わしてまずなかったことを」言いました Debinski を観察しました。

研究者はそれを EphA2 および ephrinA1 の変更レベルへの成長の薬物が正常にすべての人間癌の脳腫瘍そして最少の治療が可能のの共通形式である glioblastoma の multiforme を扱うための新しい約束に提供することを信じます。 米国で毎年診断される 17,500 の脳腫瘍の大半は glioblastomas です。 患者は 1% から 5% の 9 かから 12 か月そして 5 年の残存率の中央の生存可能時間を過します。

「EphA2 イメージ投射のための分子 therapeutics の開発のための新しいターゲットを表し、 glioblastoma の患者の処置」、は Debinski を言いました。 「、外科的に腫瘍を除去し、化学療法および放射と患者を扱うことの標準処置にもかかわらず、存続が過去の 30 年にわたって」。はほんの少しだけ増加したので新しい療法はっきり必要です

Debinski は彼の発見に基づいて既に腫瘍のセルに interleukin 13 (IL 13) のための受容器の特定の種類があること glioblastoma のための 1 つの処置を、ボディの免疫組織を調整する自然発生する蛋白質開発してしまいました。 正常なセルにこれらの同じ受容器がありません。 Debinski は癌細胞を殺す毒素と IL-13 の形式を結合する薬剤を開発しました。 これらの受容器への療法を目標とすることによって、薬剤は癌細胞を見つけ、殺します。 薬剤の第一世代は高度臨床試験で世界的にテストされています。

Debinki のプロジェクトの両方は腫瘍のセルのハイレベルにあるが、焦点を合わせましたり正常なセルでほぼ不在です分子または 「分子マーカーの識別に」。 これはそれらを目標とした薬剤配達そのような処置のアプローチのために魅力的にさせます。

EphA2 はまた他のタイプの癌を扱うための約束を示すかもしれません。 膵臓、コロンおよび胸のような他の複数の腫瘍のハイレベルで、あることを示しました。 そして最近他の研究者は EphA2 が可能性としては腫瘍の再発を防ぐことができる glioblastoma ワクチンのための潜在的なターゲットであることを示してしまいました。

Debinski の結果は NeuroOncology の会合の世界連合および神経腫瘍学の会合、エジンバラ、 5 月のスコットランドの両方のためのヨーロッパ連合で前もって、報告されました。 ジル Wykosky、 B.S. およびドニーズ Gibo、 B.S. は、 Debinski の実験室から、この作業を行ない、 Constance Stanton、病理学の部門からの M.D. は、協力しました。

http://www.wfubmc.edu/