研究者は重要なシグナル伝達経路を混乱させるタンパク質同定した前立腺癌細胞および癌の増殖を抑制する。
タンパク質はまた、にビタミンEの保持を補助する前立腺癌細胞および癌細胞の増殖を制限することで、ビタミンEの効果を高める、研究者が見つかりました。
ShuYuan Yehは、少なくとも泌尿器科と病理学の助教授が率いる研究者、 ロチェスター大学医療センターは 、中の蛋白質またはTAP関連するアルファトコフェロールとして知られているタンパク質の役割を記述する最初のです前立腺癌を 。 TAPの発現レベルが有意に低い前立腺癌 、正常前立腺よりも、研究者が見つかりました。前立腺細胞におけるTAPタンパク質の高発現は、正常な前立腺の開発とビタミンE関連の機能の生理的役割を果たしていることが、Yeh氏は語った。
調査結果はジャーナルの11月1日号に報告されているがん研究 。
男性のTAPレベルの復元性前立腺がんは、治療効果を生じるが、葉のようにプロセスを説明したことが"困難と限られた。"彼女と彼女の研究チームは、特定の物質がTAPの発現を増加させることができるかどうかを調査しています。
自体TAPがいつかのための治療の効果的な道になることもできますが、前立腺癌 、それは新しい予後マーカーとして即座に可能性を秘めています。
"研究は、TAPの重要な役割を示し続ければ、我々はより良いがんの積極性を評価し、予測するためのTAP発現レベルを使用することができる、"泌尿器科医エドワードM.は、MD、で泌尿器科の椅子メッシング言ったロチェスター大学医療センターを 。 "我々は、患者が治療に反応するかどうかを予測するために、TAPのレベルを使用することができるかもしれません。"
TAPは、重要な細胞機能を実行する結合タンパク質です。肝臓では、例えば、TAPは、コレステロールの合成を調節する役割を果たしている。
Yeh氏と彼女の研究チームは、正常な前立腺組織の上皮細胞におけるTAPの高いレベルを発見した。しかし、臨床人間の前立腺癌のサンプルと、いくつかの試験で前立腺癌細胞株、研究者が有意に減少したレベルでTAPを発見した。
正常な前立腺細胞におけるTAPの高いレベルは、TAPは、前立腺の組織にビタミンEの輸送を促進し、細胞内のビタミンの高濃度を維持するに役立つことを示唆している。
で前立腺癌細胞、研究者は、TAPはビタミンE.葉の保持にもTAPは癌細胞の急速な成長を制御するためにビタミンEの容量を増加させることを発見サポートしていることを初めて示した。
"ビタミンEとTAPを変調するために異なる経路を持っている前立腺癌細胞の成長を、我々はビタミンEとTAPがより良い腫瘍抑制効果を引き出すために一緒に働くことができるという仮説、"研究者はがん研究の記事で書いた。
しかし、葉もそれ自体でTAPが抑制することを発見した前立腺癌細胞の増殖を。細胞は、シグナル伝達経路として知られている化学反応のセットを介してその表面から核へのメッセージを送信することができます。 Yeh氏と彼女のチームは、TAPによって破壊特定の経路を同定した。 TAPによる破壊は癌細胞の増殖を抑制する。
経路は2つのタンパク質が、ホスファチジルイノシトール3 - キナーゼと構成的に活性なAktを伴います。 "経路は、細胞の増殖および生存優位性を与え、癌で非常にアクティブになっている"Yeh氏は語った。 "この経路は、唯一の要因ではない前立腺がんが、それは重要です。"
ロチェスターの研究者が中にTAPを再導入前立腺癌の研究室で細胞。彼らはまた、復元されたTAPとがん細胞とがん細胞をマウスに注射。
"の再導入TAP発現前立腺癌細胞が治療効果があるかもしれない、"Yeh氏は語った。 "がんの増殖が再導入さTAPを持つ細胞で減少した。復元されたTAPを持つマウスでは、腫瘍と腫瘍の縮小サイズの大幅な減少の発生率があった。"
物質は、TAPの発現を高めるいる調査に加えて、Yehと研究グループは現在、理由に焦点を当てている、で前立腺癌 、細胞はTAPを表現する能力を失う。