Forskere på Emory University School of Medicine og deres kolleger har opdaget en genetisk mekanisme, der styrer cellulær vækst i frugt flyve Drosophila melanogaster, og mener, at det er sandsynligt, at et lignende system kan blive på arbejdspladsen i normale og ondartede menneskelige celler.
Resultaterne vises i November spørgsmålet om kladden Udviklingsmæssige celle. Ken Moberg, Ph.d., assistant professor i cellebiologi ved Emory University School of Medicine, er bly og tilsvarende forfatter af papiret. Moberg kom Emory fakultetet i 2003, og de fleste af det arbejde, der er beskrevet i papiret blev udført i hans Emory lab. Ledende forfatter er Iswar K. Hariharan, professor i celle og udviklingsmæssige biologi på University of California, Berkeley.
Emory og Berkeley forskerne har afsløret vigtige detaljer om hvordan mutational inaktivering af Drosophila versionen af Tumor modtagelighed gen 101 (Tsg 101) årsager celler til overgrow, fører til orgel hypertrophy og tumor-lignende growths. Videnskabsfolk først identificeret den menneskelige Tsg101 gen i midt-1990 baseret på dets evne til at kontrollere væksten af celler i en kultur skålen, men lidt har lært siden derefter om hvordan den gør dette. "Det arbejde, der blev gjort for 10 år siden stærkt impliceret Tsg101 som et vækst regulatory gen, men hvordan det fungerer er forblevet stort set uigennemskuelige," siger Dr. Moberg,
I mellemtiden har Tsg101 gen bliver bedre kendt for sin rolle i "endosomal sortering," processen som proteiner er sendt til og fra den celle overflade, men forskere havde lidt held forbinder denne egenskab til gens potentielle rolle i menneskers kræft. "Folk ikke forstod virkelig, hvordan to ville passe sammen," siger Moberg.
Mobergs undersøgelsesresultater viser, at der er faktisk en direkte forbindelse mellem "sortering" og vækst, regulerende roller for Tsg101. Moberg og hans team bestemmes, at defekte sortering af hak receptor, et protein, der sender signaler i hele cellen, er nøglen til biologi Tsg101 mutant celler. Endosomal sortering er en vigtig måde i hvilke celler styre hak aktivitet, og når Tsg101 mutant celler ikke korrekt sortere hak protein, bliver hyperactivated, og forårsager overskydende væv vækst.
Derudover Moberg opdagede at den mekanisme, gennem hvilken Tsg101 kontrolelementer cellens vækst er ikke-celle-autonome, hvilket betyder, at muterede celler forårsage omgivende normale celler til overgrow, hvilket resulterer i tumor-lignende growths består af en heterogen blanding af celler, nogle normale, nogle muteret.