Mananaliksik sa Emory University School of Medicine at ang kanilang mga kasamahan ay may natuklasan ng isang genetic mekanismo na kontrol ng cellular paglago sa Drosophila melanogaster prutas lumipad, at naniniwala ito ay malamang na ang isang katulad na system ay maaaring sa trabaho sa normal at may kanser tao cell.
Ang mga natuklasan ay lilitaw sa Nobyembre isyu ng ang journal Cell - unlad. Ken Moberg, PhD, katulong propesor ng cell biology sa Emory University School ng Medicine , ay ang lead at kaukulang may-akda ng ang papel. Moberg sumali sa Emory guro sa 2003, at ang karamihan ng trabaho na inilarawan sa ang papel ay tapos na sa kanyang Emory lab. Ang Senior may-akda ay Iswar K. Hariharan, propesor ng cell at pag-unlad biology sa University of California, Berkeley .
Ang Emory at Berkeley mananaliksik ay may natuklasan mahalagang mga detalye tungkol sa kung paano ang mutational inactivation ng Drosophila bersyon ng bukol pagkamaramdamin Gene 101 (Tsg 101) sanhi ng mga cell sa sibulan, na humahantong sa organ hypertrophy at bukol-gusto growths. Siyentipiko unang nakilala ng tao Tsg101 gene sa ang kalagitnaan ng 1990s batay sa kanyang kakayahan upang kontrolin ang paglago ng mga cell sa isang kultura ng ulam, ngunit kaunti ay natutunan mula noon tungkol sa kung paano ito ay na ito. "Ang trabaho na ay tapos sampung taon na ang nakalipas ay Matindi ang implicated Tsg101 bilang isang paglago ng gene regulasyon, ngunit kung paano ito gumagana ay nanatili sa kalakhan nakatago," Dr. Moberg sabi,
Sa pansamantalang, ang gene ng Tsg101 ay maging mas mahusay na kilala para sa kanyang papel sa "endosomal pagbubukod-bukod," ang proseso kung saan proteins ay shuttled sa at mula sa cell ibabaw, ngunit mananaliksik ay kaunti luck pagkonekta ito ari-arian sa mga potensyal na papel ang gene ng sa tao cancer . Ang "mga tao ay hindi tunay na maunawaan kung paano ang dalawang magkasya magkasama," Moberg sabi.
Moberg ay natuklasan ay nagpapakita na may ay sa katunayan ng isang direktang link sa pagitan ang "pag-aayos" at regulasyon papel ng paglago ng Tsg101. Moberg at tinutukoy ang kanyang koponan na may depekto pagbubukod-bukod ng receptor bingaw, isang protina na nagpapadala ng mga senyas sa buong cell, ay susi sa biology ng Tsg101 mutant cell. Endosomal pagbubukod-bukod ay isang mahalagang paraan kung saan ang mga cell control bingaw aktibidad, at kapag ang Tsg101 mutant cell ay hindi tama na-uri-uriin bingaw protina, ito ay nagiging hyperactivated, at nagiging sanhi ng labis na paglago ng tissue.
Sa karagdagan, Moberg natuklasan na mekanismo kung saan Tsg101 ng paglago ng kontrol cell ay non-cell-nagsasarili, na nangangahulugan na ang mutated cell sanhi pumapalibot normal cell sa sibulan, na nagreresulta sa mga bukol-gusto growths na binubuo ng isang magkakaiba halo ng mga cell, ang ilang mga normal, ilang mutated.