חוקרים בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת אמורי ועמיתיהם גילו מנגנון גנטי השולט צמיחה הסלולר זבוב הפירות דרוזופילה melanogaster, ואנו מאמינים כי סביר להניח כי מערכת דומה עשוי להיות בעבודה בתאים אנושיים נורמליים סרטניים.
ממצאי המחקר פורסמו בגיליון נובמבר של כתב העת Cell התפתחותית . קן מוברג, PhD, פרופסור ביולוגיה של התא בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת אמורי , הוא המחבר הראשי המקביל של העיתון. מוברג הצטרף לסגל אמורי בשנת 2003, ואת רוב העבודה המתואר במאמר נעשה במעבדה אמורי שלו. הכותב הוא בכיר Iswar ק האריהאראן, פרופסור לביולוגיה של התא התפתחותית מאוניברסיטת קליפורניה, ברקלי .
החוקרים אמורי ברקלי חשפו פרטים חשובים על איך איון מוטציוני של הגרסה תסיסנית גידול של ג'ין רגישות 101 (TSG 101) גורמת לתאים לגדול יותר, מה שמוביל היפרטרופיה איברים כמו גידולים סרטניים. מדענים זוהה לראשונה את הגן האנושי Tsg101 באמצע שנות ה 1990 מבוסס על היכולת שלו לשלוט על הצמיחה של תאים בצלחת תרבות, אבל קצת שנלמד מאז על איך היא עושה את זה. "העבודה שנעשתה לפני עשר שנים מעורב מאוד Tsg101 כמו גן צמיחה רגולטוריים, אבל איך זה עובד נותר מעורפל במידה רבה", אומר ד"ר מוברג,
בינתיים, את הגן Tsg101 הפך הידוע יותר עבור תפקידה "מיון endosomal," תהליך שבו חלבונים דילג אל מעל פני התא, אך החוקרים היה קצת מזל חיבור מאפיין זה התפקיד הפוטנציאלי של גנים סרטניים אנושיים . "אנשים לא ממש מבינים איך שני יתאים ביחד", אומר מוברג.
הממצאים של מוברג להראות כי קיים למעשה קשר ישיר בין "מיון" ואת התפקידים צמיחה הרגולציה של Tsg101. מוברג וצוותו קבעו כי פגום מיון של הקולטן Notch, חלבון זה שולח אותות ברחבי התא, היא המפתח הביולוגיה של Tsg101 תאים מוטנטים. מיון Endosomal היא דרך חשובה שבה תאים בקרת פעילות Notch, וכאשר Tsg101 תאים שעברו מוטציה אינם מסוגלים כראוי סוג חלבון Notch, הוא הופך hyperactivated, וגורם לצמיחה של רקמה עודפת.
בנוסף, התגלה כי מוברג המנגנון שבאמצעותו Tsg101 שולטת צמיחת תאים הוא לא התא אוטונומית, כלומר תאים שעברו מוטציה לגרום שמסביב לתאים נורמליים לגדול יותר, וכתוצאה מכך גידולים כמו גידולים מורכבת תערובת הטרוגנית של תאים, חלקם רגילים, כמה מוטציה.