I ricercatori della Emory University School of Medicine ei loro colleghi hanno scoperto un meccanismo genetico che controlla la crescita cellulare nel moscerino della frutta Drosophila melanogaster, e credo che probabile che un sistema simile potrebbe essere al lavoro nelle cellule umane normali e tumorali.
I risultati appaiono nel numero di novembre della rivista Developmental Cell . Ken Moberg, PhD, assistente professore di biologia cellulare presso Emory University School of Medicine , è l'autore principale e corrispondente della carta. Moberg unito la facoltà Emory nel 2003, e la maggior parte del lavoro descritto nel documento è stato fatto nel suo laboratorio Emory. L'autore è Iswar K. Hariharan, professore di biologia cellulare e dello sviluppo presso la University of California, Berkeley .
I ricercatori della Emory e Berkeley hanno scoperto importanti dettagli su come inattivazione mutazionale della versione Drosophila di 101 Tumore suscettibilità genetica (STG 101) induce le cellule a proliferare, con conseguente ipertrofia organo e tumore-come escrescenze. Gli scienziati hanno identificato il primo gene umano Tsg101 a metà degli anni 1990 in base alla sua capacità di controllare la crescita delle cellule in un piatto di cultura, ma poco è stato imparato da allora a come lo fa. "Il lavoro che è stato fatto dieci anni fa, fortemente implicato Tsg101 come un gene della crescita normativo, ma come funziona è rimasto in gran parte oscura," il Dott. Moberg, dice,
Nel frattempo, il gene Tsg101 è diventata più nota per il suo ruolo in "ordinamento endosomiali," il processo attraverso il quale vengono trasportati proteine da e per la superficie delle cellule, ma i ricercatori avevano poca fortuna collega questa proprietà potenziale ruolo del gene nei tumori umani . "La gente non ha veramente a capire come i due si adatterebbe insieme", dice Moberg.
Moberg le scoperte mostrano che vi è in effetti un legame diretto tra la "selezione" e ruoli crescita normativo Tsg101. Moberg e il suo team ha determinato che l'ordinamento difettosa del recettore Notch, una proteina che invia segnali in tutta la cellula, è la chiave per la biologia delle cellule mutanti Tsg101. Ordinamento endosomale è un modo importante in cui le cellule controllare l'attività Notch, e quando Tsg101 cellule mutanti sono in grado di risolvere correttamente proteina Notch, diventa hyperactivated, e la crescita dei tessuti provoca in eccesso.
Inoltre, Moberg ha scoperto che il meccanismo attraverso il quale Tsg101 cellula controlla la crescita non è cellule autonome, il che significa che le cellule mutate causa che circonda le cellule normali a invadere, con conseguente tumore-come escrescenze costituito da un mix eterogeneo di cellule, alcuni normali, alcuni mutato.