건강한 바디 및 마음 유지 세포 건강한 유지와 작용에 달려 있습니다. 이것은 세포가 아주 강력한 품질 관리 시스템을 손상하는 보기 흉한 단백질을 고치거나 제거하는 필요로 한다는 것을 의미합니다. 단백질 취급은 뇌세포의 손상 또는 죽음이 신경 질환을 일으키는 원인이 되기 때문에 신경에서 특히 중요합니다.
아이오와 Roy J.와 약의 Lucille A. Carver College의 대학에 있는 연구원은 그 CHIP이라고 (C 단말기 열 충격 단백질 70 상호 작용 단백질) 칭한 단백질을 링크 품질 관리 기계장치의 2개의 무기 확인했습니다: 보기 흉한 단백질의 refolding 및 수선 저쪽에 손상되는 단백질의 파괴.
"Alzheimer의 질병에서 Huntington의 질병에 온갖 neurodegenerative 질병을 위해, -- 우리의 연구 결과의 초점은인지 어느 것 -- 단백질 폴딩에 대한 문제가 있고 취급하는 단백질," 헨리 Paulson, M.D., Ph.D를., 신경학의 UI 부교수와 연구 결과의 고위 저자 말했습니다. "단백질 칩은 그 프로세스에 있는 중요한 선수입니다. 이 통로를 이해하고 조작하는 것은 이 질병을 위한 치료로 이끌어 낼 수 있었습니다."
Huntington의 질병은 유린 의 진보 항상 치명적인 승계한, neurodegenerative 질병입니다. 특정 뇌세포에 유독한 단백질이 질병 일으키는 원인이 되는 유전자에 의하여 생성합니다, 연속적인 신경원 손상은 운동 장애, 정신 장애 및 인식 쇠퇴로 이끌어 냅니다. 변화된 단백질은 반복한 아미노산의 비정상적으로 긴 뻗기를 포함하고 함께 misfold 응집하기 위하여 수그리, 골재를 형성하.
칩이 질병을 억압할 수 있었다는 것을 것을을 Huntington의 (HD) 질병의 몇몇 모형으로 작동해서, Paulson와 그의 동료는 발견했습니다. 신경과학의 전표의 10월 5일 문제점에서 간행된 연구 결과는, 칩이 마우스 신경과 zebrafish에서 돌연변이체 단백질과 세포 죽음의 집단을 줄였다는 것을 설명했습니다. UI 팀은 또한 칩 유전자의 단지 1개의 사본을 가진 마우스에서 그것을 찾아냈습니다, 유전으로 설계한 HD는 더 빠르게 점진하고 마우스는 칩 유전자의 2개의 사본 및 칩의 일반적인 수준을 가진 마우스에서 먼저 정지했습니다. 이 사실 인정은 단백질 품질 관리가 HD에서 중단되고 또한 그것을 밀어주는 칩 's 활동이 잠재적인 치료에 경로일지도 모르다 건의합니다 표시합니다.
Paulson는, 연구 결과 이외에 또한 zebrafish가 인간적인 neurodegenerative 질병을 위한 강력한 모형일 수 있다는 것을 그것을 칩이 neurodegenerative 질병을 위한 좋은 치료 표적일지도 모르다 보여주기 설명합니다 주의했습니다.
Zebrafish 의 일반적인 열대 물고기에는, 그(것)들을 실험동물로 매력에게 하는 몇몇 속성이 있습니다. 포유동물과는 다른, 물고기 태아는 어머니의 이상으로 아주 급속하게 발전하고 초기 태아는 동식물에 있는 내부 발달을 보는 투명한 허용 연구원 입니다. 더구나, zebrafish는 유전으로 조작하기 쉽습니다.
"인간과는 다른 이렇게 보는 무언가, zebrafish를 위해 두뇌에서 포함하는 많은 유전 상사성을 공유하십시오," Paulson는 말했습니다. "Zebrafish 유전자가 neurodegenerative 무질서를 포함하여 어떻게 질병을 좌우하고 일으키는 원인이 되는지 공부하는 아주 강력한 동물성 모형 일 수 있습니다."는
Paulson 이외에, UI 팀은 내과학에 있는 승리자 밀러, 연구 결과의 대학원 학생 및 수석 저자, 릭 넬슨, 킨티아 Gouvion, Aislinn 윌리엄, Edgardo Rodriguez Lebron, Ph.D., Scott Harper, Ph.D., Beverly Davidson, Ph.D., Roy J. Carver Chair 및 내과학의 UI 교수, 생리학 및 생물물리학 및 신경학 및 마이클 Rebagliati, Ph.D 해부학과 세포 생물학의., UI 조교수 포함했습니다.
http://www.uiowa.edu/