Drużyna badacze prowadzący naukowami przy Pamiątkowym sloan-Kettering nowotworu centrum odkrywał że nowa klasa leki -- teraz w wczesnych faz próbach klinicznych -- pracuje najlepszy w pacjentach z mutacjami w BRAF genie.
BRAF jest proteiną który bawić się centralnego rola w przetrwaniu komórki nowotworowe i przyroscie i mutuje w większości pacjenci z czerniakiem i w mniejszości pacjenci z dwukropkiem, piersią i nowotworami płuc. Znalezienia, dostępni w zaliczkowej online publikaci natura, reprezentują potencjał celującą terapię dostosowywającą dla pacjentów czyj bolaki zawierają ten mutację.
Badacze zakładają że leki które hamują proteinę dzwonili MEK wybiórczo hamowali przyrosta komórka nowotworowa bolaki i linie które mutującego BRAF gen. Jeden te narkotyzuje, teraz ono bada w próbach klinicznych pacjenci z, PD0325901, czerniakiem, dwukropkiem, piersią i nowotworami płuc. (rozwijać Pfizer badanie i rozwój) W dodatku oficery śledczy byli sprawnie utożsamiać małą liczbę inne mieszanki które także wybiórczo hamują bolaki które BRAF mutację., analizować dane na więcej niż 42.000 mieszankach badać narodowy instytut badań nad rakiem przeciw panelowi 60 komórek nowotworowych linii, Podczas gdy mechanizm akcja niektóre te mieszanki mimo to ustalającym, kilka wydajne mieszanki byli także inhibitorami MEK proteina.
"znajdujemy że wszystkie bolaki z BRAF mutacją i niektóre z RASA mutacją są wyczuleni leki które hamują MEK," tłumaczony Dr. Neal Rosen profesor medycyny, laboratorium głowa i członek, farmakologii, chemii i i. Pamiątkowym sloan-Kettering i nauka starszym autorem w Cząsteczkowym programie przy "Tłumaczyć te znalezienia w strategię dla taktować pacjentów czyj bolaki są zależni na ten odmianową genetyczną zmianę jest kolejnym krokiem i taki próbami klinicznymi, jest teraz trwający."