失読症への遺伝リンク

約 5,000,000 人のドイツ人に読書および執筆に関しては深刻な学習障害があります。 それは同じグループの何人かのメンバーが影響を受けていること頻繁に事実です。 そう遺伝性の配置は失読症の発生の重要な役割を担うようです。

マールブルク・アン・デア・ラーン、 Würzburg およびボンの大学の科学者はずっとストックホルムの Karolinska の協会からのスウェーデンの同僚とともにこの質問に取り組んでいます。 深刻な読書および執筆難しさのドイツの子供の検査で彼らは特定の遺伝子の貢献をはじめて示すことに今成功してしまいました。 正確に無秩序にどのように貢献するか明白でなく残ります。 展開すると同時に遺伝子が頭脳の神経細胞の移行に影響を与えるかもしれないことが考えられます。 結果は人類遺伝学のアメリカジャーナルの 1 月の版で出版されますが、既にオンラインで手続きできるようにされてしまいました。

数年のためにマールブルク・アン・デア・ラーンおよび Würzburg の大学の子供および青年心理学者は少なくとも 1 人の子供が失読症と考慮されたグループを捜しました。 「私達はそれから候補者の遺伝子を識別するためにグループから取られた血液サンプルを分析し、 - 私達が右の 1 つを」、見つけたついにマールブルク・アン・デア・ラーン、ゲルト Schulte-Kornee Privatdozent のからの先生調査のこの部分の先頭に立った科学者を説明します。

遺伝子は読書およびスペリングの不能に関連して米国およびイギリスからの科学者によって既に明記されてしまった染色体 6 あたりのあります。 しかしドイツスウェーデンのチームはドイツの子供間で見つけられるように、外見上失読症の出現の重要な要因である単一の遺伝子をこの領域の内で識別されて更に行き。 「、それは DCDC2 遺伝子として知られていて成長の頭脳の神経細胞の移行に影響を与えるようです」ボン大学で生命および頭脳の中心からの教授先生を言います Markus Nothenn。 教授 Nöthen および彼のチームはプロジェクト内の分子作業を担当します。

DCDC2 遺伝子の変更は難読症状者間で頻繁に見つけられました。 変えられた遺伝子の等価異形暗号は頻繁に読書および執筆難しさの子供間に発生しました。 遺伝子は書くときスピーチ情報の処理を用いる強い連結があるようです。 研究者は今 DCDC2 のよりよい理解を得、この変えられた遺伝子を持つ子供に失読症の高いリスクがなぜあるか詳しく検出したいと思います。

ドイツの側面でプロジェクトはドイツの研究振興財団 (Deutsche Forschungsgemeinschaft) によっておよび Alfried Krupp フォン Bohlen および Halbach の基礎資金を供給されます。 Karolinska の協会の研究グループはフィンランドのスウェーデンの研究委員会、アカデミー、ジグリッド Jusélius の基礎および Päivikki およびサカリ Sohlberg の基礎によってサポートされます。 Nöthen 教授は Alfried Krupp フォン Bohlen および遺伝の薬のための Halbach の椅子を占めます。 生命及び頭脳の中心はアプリケーション指向の病因学を行なうのに最新式の技術を使用するボン大学クリニックに新しい研究所です。

すべてのドイツ人の約 5% 失読症です。 よい知性のレベルおよび規則的な登校にもかかわらず彼らに執筆に読書テキストそして彼ら自身を表現することで大きな困難があります。 多くの子供のために彼らの読書およびスペリングの不能の性質はすなわち彼らは彼らの学習障害による心理的な問題があっているときまで余りに遅くなる認識されません。 それらは自殺の思考の学校関連の心配そして不況を、開発してもいいです。

http://www.uni-bonn.de/