Forscher in Südwestlichem Gesundheitszentrum UT haben entdeckt, dass ein Protein, das mit dem Verursachen von neurodegenerative Bedingungen verbunden ist kann, wenn das Erscheinen in den normalen Mengen, sich wirklich gegen neurodegeneration schützt.
Die Ergebnisse, erscheinend im Punkt Am 3. November der Zapfen Zelle, haben die Forscher, weil ein Überfluss des gleichen spezifischen Proteins - Alpha-synuclein - Ursachen Parkinson-Krankheit überrascht.
„Es ist das erste mal, dass jedermann gezeigt hat, dass synuclein jede positive Funktion überhaupt im Gehäuse hat, und dieses ist, weil es bekannt, in neurodegeneration mit einbezogen zu werden,“ sagte Dr. Thomas Südhof, älterer Autor der Studie und Direktor der Mitte für Grundlegende Neurologie wichtig. Dr. Südhof ist auch ein Forscher im Howard Hughes Medical Institute.
Die Taste zu ihren Ergebnissen bestimmte die Interaktion zwischen Alpha-synuclein und einem anderen Protein - Cystein-Zeichenkette-Proteinalpha oder CSP-Alpha. Die Untersuchung der Forscher bezog einige Spannungen von Mutantmäusen mit ein, die Unterscheidungsmengen CSP-Alpha oder Alpha-synuclein produzierten. CSP-Alpha ist ein „MitBegleiter,“ Bedeutung, dass es anderen Proteinen hilft, in ihre normalen Formen sich zu falten, ein wesentlicher Prozess in den blitzschnellen Reaktionen, die an den Endstücken einer Nervenzelle auftreten. Wenn Mutantmäuse nur CSP-Alpha ermangeln, sehen sie für ihre ersten drei Wochen normal aus, dann machen schnelle Nervendegeneration durch und sterben bei einen bis vier Monaten des Alters.
Wenn Mutantmäuse nur Alpha-synuclein andererseits ermangeln fahren sie fort, normal auszusehen, während sie altern und anzeigen, dass Alpha-synuclein möglicherweise nicht in den gesunden Nervenzellen wesentlich wäre.
Aber Mäuse, die gezüchtet worden sind, um einen Überfluss des menschlichen Alphas-synuclein zu produzieren, machen eine langsam weiterkommende Nervendegeneration durch, die Parkinson ähnelt. Die Forscher züchteten die Mäuse, die CSP mit Mäusen mit übermäßigem menschlichem synuclein in ihren Gehirnen ermangeln und erwarteten, einen schnelleren Sinkflug in die Parkinson Ähnlichen Anzeichen in der Nachkommenschaft zu sehen. Stattdessen produzierten sie anscheinend gesunde Tiere. In ihren Ausdrücken „rettete“ das Alpha-synuclein die Mäuse von den schädlichen Effekten des Ermangelns des CSP-Alphas.
Die Ergebnisse waren „genau das Gegenteil von, was Ich erwartete,“ sagten Dr. Sreeganga Chandra, Lehrer in der Mitte für Grundlegende Neurologie und im führenden Autor der Studie. „Die geretteten Tiere können für ein Jahr leben oder länger.“