neurodegenerative 条件を引き起すことと関連付けられる蛋白質のアルファsynuclein は neurodegeneration から実際に保護しますかもしれないです

UT の南西医療センターの研究者は正常な量で現われることが neurodegeneration から、実際に保護するとき neurodegenerative 条件を引き起すことと関連付けられる蛋白質がかもしれないことを検出しました。

ジャーナルセルの 11 月 3 日問題で現われる調査結果は研究者を、ので同じ特定の蛋白質 - アルファsynuclein - の超過分原因のパーキンソン病驚かしました。

「それは最初に neurodegeneration にかかわることを知っていたので synuclein にボディで肯定的な機能が全然ある、これは重要」言いましたトマス Sudhoff、年長の著者およびディレクター基本的な神経科学のための中心の調査の先生をですことをだれでも示したことであり。 Südhof 先生はまたハワード・ヒューズの医学の協会の調査官です。

調査結果へのキーはアルファsynuclein と別の蛋白質 - システインストリング蛋白質アルファ、か CSP アルファ間の相互作用を定めていました。 研究者の調査は CSP アルファまたはアルファsynuclein の相違量を作り出した突然変異体マウスの複数の緊張を含みました。 CSP アルファは正常な形に折るために他の蛋白質を助けること 「共同シャぺロン」、意味神経細胞のターミナルに発生する即時の反作用の重要なプロセスです。 突然変異体マウスが CSP アルファだけ欠けているとき、彼らの最初 3 週の間正常なようで、急速な神経の退化を経、そして生後 1 かから 4 か月に停止します。

突然変異体マウスがアルファだけ、一方では欠けているとき、老化すると同時に、アルファsynuclein が健全な神経細胞で必要ではないかもしれませんことを示します正常なようである続けま。

しかし人間のアルファsynuclein の超過分を作り出すために繁殖したマウスはパーキンソンに類似しているゆっくり進歩の神経の退化を経ます。 研究者は子孫のパーキンソンそっくりの徴候により速い降下を見ると期待する彼らの頭脳の余分な人間の synuclein を持つマウスとの CSP に欠けているマウスを繁殖させました。 その代り、彼らは外見上健全な動物を作り出しました。 タームでは、アルファsynuclein は CSP アルファに欠けている悪影響からのマウスを 「レスキューしました」。

結果は私が期待したものをの 「丁度反対」、言いました Sreeganga Chandra、基本的な神経科学のための中心および調査の主執筆者の教官先生をでした。 「レスキューされた動物 1 年間住むことができますまたはより長く」。は

研究者はまた CSP アルファもアルファsynuclein も作り出さなかった見つけられてちょうど CSP アルファ - アルファsynuclein が CSP アルファの欠乏から保護する別の印 -- に欠けているマウスより速い neurodegeneration に苦しみましたマウスを繁殖させ。

人間では、 Lewy ボディと呼出されるアルファsynuclein の群生はパーキンソン、 Alzheimer および他の退化的な病気の患者の脳細胞にあります。 従って研究者は Lewy ボディの形成がセルの循環からアルファsynuclein を取るかもしれないことを推測しま保護作用を取除きます。

この仮説をテストすることは neurodegenerative 病気と患者の CSP アルファまたはアルファsynuclein のための遺伝子で突然変異を捜すことを含みます。 「入っているものが停止の頭脳で理解することを試みることは非常に困難です」、脳細胞の通信連絡の研究のためのえらの中心および基本的な神経科学の研究のための C. ヴィンチェンツォ Prothro の中心を指示する先生を言いました Sudhoff。

研究者はまたアルファsynuclein がに結合しないし、 CSP アルファが、従って代理として単に機能しません同じ蛋白質と反応しないことが分りました。 ただし、分子は両方ともシナプスの小胞 - 神経細胞の神経伝達物質を含んでいる小さい球、脳細胞間のシグナルを運ぶ化学薬品の膜に結合しますか。 それら両方が小胞で表面機能することを示します。

「パスがありますが、私達は実際にこのパスのプレーヤー全員を知っていません」と Chandra 先生は言いました。