Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Альфаа-synuclein Протеина связанная с причинять neurodegenerative условия может фактически защищает против neurodegeneration

Published on November 7, 2005 at 5:01 AM · No Comments

Исследователя на Центре UT Югозападном Медицинском открывали что протеин связанный с причинять neurodegenerative условия может, когда появляться в нормальное количество, фактически защищает против neurodegeneration.

Заключения, появляясь в вопрос 3-ье ноября Клетки журнала, удивляли исследователей, потому что избыток такого же специфического протеина - альфаы-synuclein - заболевание Parkinson причин.

«Оно the first time что любое показывало что synuclein имеет любую положительную функцию на всех в теле, и это важно потому что было знаны, что включено в neurodegeneration,» сказало Др. Томаса Südhof, старший автор изучения и директор Центра для Основной Нейронауки. Др. Südhof также исследователь в Институте Говарда Hughes Медицинском.

Ключ к их заключениям определял взаимодействие между альфаой-synuclein и другим протеином - цистеин-строк-протеин-альфаой, или CSP-альфаой. Исследование исследователей включило несколько напряжений мышей мутанта, которые произвели отличая количество CSP-альфаы или альфаы-synuclein. CSP-альфаа «co-chaperone,» смысль что она помогает другим протеинам для того чтобы сложить в их нормальные формы, существенный процесс в мгновенных реакциях которые происходят на стержнях клетки нерва. Когда мыши мутанта нуждаются только CSP-альфае, они кажутся нормальными на их первые 3 недели, тогда проходятся быстрое вырождение нерва и умираются на одном до 4 месяцах времени.

Когда мыши мутанта нуждаются только альфае-synuclein, с другой стороны, они продолжаются показаться нормальными по мере того как они стареют, показывающ что альфаа-synuclein не могла быть необходима в здоровых клетках нерва.

Но мыши которые разводили для того чтобы произвести избыток людской альфаы-synuclein проходят медленно развивая вырождение нерва походя Parkinson. Исследователя развели мышей нуждаясь CSP с мышами с чрезмерно людским synuclein в их мозгах, рассчитывая увидеть более быстрый спуск в Parkinson-Как симптомы в отродье. Вместо, они произвели по-видимому здоровых животных. В их термины, альфаа-synuclein «спасла» мышей от пагубного воздействия нуждаться CSP-альфае.

Результаты было «совершенно напротив чего Я надеялся,» сказали Др. Sreeganga Chandra, инструктор в Центре для Основной Нейронауки и ведущем автор изучения. «Спасенные животные могут жить на один год или более длиной.»