蛋白质阿尔法synuclein 与导致 neurodegenerative 情况交往可以实际上防止受到 neurodegeneration

研究员在 UT 西南治疗中心发现蛋白质与导致 neurodegenerative 情况交往可以，当出现于正常数量，实际上防止受到 neurodegeneration 时。

发现，出现于日记帐细胞的 11月 3日问题，使研究员惊奇，因为同一特定蛋白质 - 阿尔法的超额 synuclein - 原因帕金森病。

“第一次是任何人向显示 synuclein 有所有正功能在这个机体，并且这是重要的，因为在 neurodegeneration 知道介入”，说托马斯 Sudhoff、中心的研究的高级作者和主任博士基本的神经科学。 Südhof 博士也是一位调查员在霍华德・休斯医疗学院。

他们的发现的关键字确定阿尔法synuclein 和另一蛋白质 - 半胱氨酸字符串蛋白质阿尔法或者 CSP 阿尔法之间的交往。 研究员的调查介入突变体鼠标几张力，导致不同于的相当数量 CSP 阿尔法或阿尔法synuclein。 CSP 阿尔法是 “共同妇女”，含义它帮助其他蛋白质折叠到他们的正常形状， 在神经细胞的终端发生的瞬间回应的一个重要进程。 当突变体鼠标缺乏仅 CSP 阿尔法时，他们看上去正常在他们的前三个星期，然后进行迅速神经退化并且中断在一个到四个月年龄。

另一方面时，当突变体鼠标缺乏仅阿尔法synuclein 他们继续看上去正常，当他们变老，表明阿尔法synuclein 也许不是重要的在健康神经细胞。

但是养殖导致人力阿尔法synuclein 超额的鼠标进行类似于帕金森的迟缓地继续进行的神经退化。 研究员养殖了缺乏与鼠标的鼠标 CSP 与在他们的脑子的额外的人力 synuclein，期望发现更加快速的下降到在子孙的象帕金森的症状。 反而，他们生产了明显健康动物。 用他们的术语，阿尔法synuclein “抢救了”从缺乏 CSP 阿尔法的恶性影响的鼠标。

结果是 “什么的对面我期待”，正确地说 Sreeganga Chandra，中心基本的神经科学和这个研究的主要作者的讲师博士。 “被抢救的动物能居住一年或长期”。

研究员也养殖了没有导致 CSP 阿尔法和阿尔法synuclein 的鼠标，并且找到他们比缺乏 CSP 阿尔法 - 阿尔法synuclein 保护以防止缺乏 CSP 阿尔法的另一个符号的鼠标遭受 neurodegeneration 快速。

在人，丛阿尔法synuclein，称 Lewy 机体，在病人脑细胞被找到有帕金森的、阿耳茨海默氏的和其他退化疾病的。 研究员推测 Lewy 机体的形成可能采取阿尔法synuclein 出于在细胞的循环，因而取消其防护作用。

检验此假设在 CSP 阿尔法或阿尔法synuclein 的基因将介入寻找变化在患者以 neurodegenerative 疾病。 “设法了解怎么回事在中断的脑子是非常困难的”， Sudhoff 博士说，处理研究鳃中心对脑细胞通信和研究 C. 文森特 Prothro 中心在基本的神经科学方面。

研究员也发现阿尔法synuclein 不束缚对也不起反应与 CSP 阿尔法的同样蛋白质，因此它不作为替代项。 然而，两个分子束缚到突触神经的泡 - 包含神经细胞的神经传送体的小的范围，运载在脑细胞之间的信号的化学制品膜？ 表明他们操作在表面的泡的。

“有路，但是我们真不认识此路的所有球员”， Chandra 博士说。