蛋白α-突觸核蛋白與導致神經退行性條件實際上可能會保護對神經退行性疾​​病

研究人員在得克薩斯大學西南醫學中心發現，可能造成神經退行性條件相關的蛋白質，在正常量出現時，實際上防止神經退行性疾病。

細胞 ，出現在11月3日“日刊”的問題感到吃驚的結果，研究人員，因 ​​為過剩的相同的特定蛋白- α-突觸核蛋白-導致帕金森氏症。

“首次，人已經表明，突觸核蛋白有任何在所有在體內的積極功能，和這是重要的，因為它的被稱為參與在神經退行性疾​​病，”說博士托馬斯 Südhof，資深作者的研究和董事的基礎神經科學中心。博士Südhof也是霍華德休斯醫學研究所研究員。

他們的研究結果的關鍵是確定α-突觸核蛋白和另一種蛋白質之間的相互作用 - 半胱氨酸串蛋白-α，或CSP -α。研究人員的調查涉及了幾株突變小鼠，CSP -α或α-突觸核蛋白的不同數量。 CSP -α是一個“合作伴侶”，這意味著它可以幫助其他蛋白質折疊到其正常的形狀，在神經細胞的終端發生的瞬間反應的一個重要進程。當突變小鼠缺乏CSP -α，他們似乎正常，他們的頭三個星期，然後進行快速的神經變性，死在一至4個月的年齡。

當突變小鼠缺乏α-突觸核蛋白在另一方面，他們繼續出現正常的，因為他們的年齡，表明α- synuclein的可能不是在健康的神經細胞的重要。

但已繁殖產生一個多餘的人α-突觸核蛋白的小鼠進行一種緩慢進展的神經變性類似帕金森氏症。研究人員培育出小鼠缺乏與過多的人在他們的大腦突觸核蛋白的小鼠的CSP，期待看到一個更快的後裔在後代 Parkinson's樣症狀。相反，他們顯然是健康的動物。 α-突觸核蛋白在他們的條件，“獲救”小鼠缺乏CSP -α的有害影響。

結果，“正是我的預期相反，Sreeganga錢德拉博士說：”在基礎神經科學和研究的主要作者中心講師。 “獲救的動物能活一年或更長的時間。”

研究人員還培育出小鼠產生既不CSP -α，也不α-突觸核蛋白，發現他們遭受神經退行性疾​​病的速度比另一個跡象，只是缺乏CSP -α小鼠 - α-突觸核蛋白對缺乏CSP -α保護。

在人類中，α-突觸核蛋白的團塊，稱為路易體，發現與帕金森氏症，阿爾茨海默氏症和其他退行性疾病患者的腦細胞。研究人員推測，路易氏體的形成可能需要α-突觸核蛋白在細胞內的循環，從而消除其保護行動。

測試這一假說將涉及在CSP -α或α-突觸核蛋白與神經退行性疾​​病患者的基因突變。 “試圖了解在一個垂死的大腦發生了什麼事情是非常困難的的，”Südhof博士說，誰指使吉爾腦細胞的溝通和基本神經 C.文森特Prothro研究中心的研究中心。

研究人員還發現，α-突觸核蛋白不綁定到或反應，CSP -α不相同的蛋白質，因此它不只是作為替代。然而，這兩種分子結合到突觸小泡的膜 - 小球含有神經細胞的神經遞質，腦細胞間信號的化學物質進行？表明，它們都在囊泡表面的行為。

“有一個途徑，但我們真的不知道這個通路中的所有球員，”錢德拉博士說。