ウイルスが誘発するセル融合は人間癌の開発の可能な貢献の要因です

場合によっては、ヒト細胞の融合は例えば筋肉および骨の形成の原因となる正常なプロセスです。 ウイルス感染によりまたセル融合を引き起こすことができますがホストのための結果なしで停止すると一般に信じられるのでウイルスが溶かすセルは広く無害であると考慮されます。

しかし最近の調査に従ってウイルスが誘発するセル融合は人間癌の開発の可能な貢献の要因です。 調査はまたベクトルとして人間の遺伝子療法についてのまたはそのようなウイルスにより癌を引き起こすかもしれませんという可能性のために他の臨床応用の使用の fusogenic ウイルスについての心配を上げます。

染色体の番号または構造の異常がである腫瘍の形成に拍車をかけることができるというとても古いより多く考え。 そのような異常--「異数性」として一まとめに知られている--2 つの主な方法で起こって下さい: の結果として異常な細胞分裂の結果として、またはセル融合。 どちらかのメカニズムによって、生じる aneuploid セルにもはや適切な遺伝の構成がないし、頻繁に停止します。 しかし研究者は今腫瘍のセルが頻繁に aneuploid であることがわかっています--そして非常に稼働した。 異数性はあるかどうか癌性細胞状態の原因か結果は現在の難解な点討論しますです。

最近の調査では、ユリ Lazebnik 常態によって培養されるヒト細胞が石大工ファイザー猿のウイルスの処置によって溶けるがこと、生じるハイブリッドセルが全く増殖しないこと、 (MPMV)先生および冷たいばねの彼の同僚は、偶発に観察される隠します実験室を。 ただし、研究者は」遺伝子の突然変異をし向けていれば融合パートナーの 1 つが点を 「(のがん遺伝子 E1A か Myc、または腫瘍のサプレッサー遺伝子 p53) 運んだらことを検出しました、生じるハイブリッドセルのかなりの比率は非常に proliferative およびこうして可能性としては癌性でした。

そのような増殖のハイブリッドセルは人体のウイルスによって作り出されるかどうか、定められることを多くの知られていたおよび候補者の人間の fusogenic ウイルスの (例えば、 DNA が配列する内生レトロウイルス科はヒトゲノムで、少なくとも 8% を構成します) 癌に貢献するかもしれ癌の原因となる場合がある残して下さいかどうか。

共通のウイルスが癌にセルのことを溶解によって貢献するかもしれませんことの暴露に加えて遺伝子療法のためのまたは他の臨床応用のベクトルとして fusogenic ウイルスの使用が注意深く評価されるべきであることを研究者は報告します。

http://www.cshl.org/